冲击波在康复医学领域中的临床应用

正冲击波是由于能量的突然释放而产生的一种高能量压力波,作用于机体后,通过力-化学信号转化产生一系列生物学效应,可促进组织细胞的再生与修复。自1980年Chaussy首次成功将冲击波应用于肾结石的治疗和1986年Haupt发现冲击波能够诱发成骨细胞的骨化后,体外冲击波治疗(extracorporeal shockwave therapy,ESWT)作为一种安全、非侵入性的治疗技术,在泌尿外科和骨科应用非常广泛。近二十     

胰岛素抵抗小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA表达与有氧运动的影响

背景:有研究表明有氧运动可通过调节脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ及其相关脂肪因子进而影响胰岛素敏感性,但其影响结果及作用机制至今少有报道。目的:观察有氧运动后,胰岛素抵抗C57BL/6小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ、肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA及蛋白表达水平的变化,分析有氧运动对胰岛素抵抗小鼠影响的作用机制。方法:C57BL/6小鼠经高脂饮食喂养10周后建立胰岛素抵抗动物模型,建模后将小鼠随机分为安静组与运动组。运动组进行为期6周,75%VO2max强度跑台运动;安静组同等条件下饲养不运动。使用RT-PCR和Western blot法检测两组脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ,脂联素、肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白表达。结果与结论:6周有氧跑台运动对小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ表达差异无显著性意义(P>0.05),但可显著增加小鼠脂肪组织脂联素的表达(P<0.01),降低肿瘤坏死因子α的表达(P<0.05);并且可显著降低血液中三酰甘油、游离脂肪酸水平(P<0.05,P<0.01)。结果提示有氧运动可能通过调节过氧化物酶体激活物增殖受体γ相关脂肪因子-脂联素和肿瘤坏死因子α的表达来间接调节脂肪组织对胰岛素的敏感性。有氧运动可以显著增加机体组织对胰岛素的敏感性,从而改善C57BL/6小鼠胰岛素抵抗的症状。     

等热卡不同强度运动处方对2型糖尿病的治疗效果

摘要 目的：确定在相同能量消耗下,不同运动强度的运动处方对2型糖尿病（T2DM）患者的血糖水平、胰岛素敏感性及心肺适应能力的不同影响效果。 方法：55例没有运动习惯的T2DM患者,年龄(51.2±1.3)岁,被平均分到低强度组（50%VO2peak,n＝27）和高强度组（75%VO2peak,n＝28）,进行每周5次,每次消耗热量为240kCal,为期12周的运动训练。在训练前及最后1次训练结束后16—24h和15d分别进行口服葡萄糖耐量试验评价空腹血糖水平及胰岛素敏感性（ISI）等指标,并测定心肺适应能力。 结果：通过训练,两组在最后1次训练结束后16—24h所测得的ISI和心肺适应能力比较训练前均有明显改善,但两组的改善效果之间差异无显著性（低强度组24.3±0.9 vs.26.4±1.2;高强度组25.2±0.8 vs.27.5±1.1,P<0.05）。整体训练结束后15d较运动开始前,低强度组ISI（24.3±0.9 vs.26.2±1.1,P<0.05）和心肺适应能力（VO2peak 3.4±0.4 vs.4.8±0.5 vs.4.4±0.5,P<0.05）的改善效果比较差异有显著性,高强度组心肺适应能力的改善效果有显著性的延续(VO2peak 3.6±0.4 vs.3.5±0.4,P<0.05)。 结论：对于T2DM患者来说,在相同能量消耗下,无论是中等强度还是高强度的运动训练都起到改善胰岛素敏感性和心肺适应能力的作用,但总运动时间较长的中等强度运动训练对于改善胰岛素敏感性治疗效果的持续性要优于短时高强度的运动训练。     

运动和血管紧张素转换酶抑制剂干预对自发性高血压大鼠血压和心血管组织的影响

摘要：目的：探讨运动和血管紧张素转换酶抑制剂（培哚普利）干预对自发性高血压大鼠（SHR）血压、主动脉顺应性、心血管组织结构的影响。方法：38只7周龄SHR被分为对照组（c组,9只）,运动组（Exe组,9只）,培哚普利组（Per组,10只）,培哚普利＋运动组（Per＋Exe组,10只）,观察8周,每周用tail--cuff方法测定大鼠血压1次。15周龄时,用单回归分析各血压水平和主动脉的脉搏波传播速度（PWV）的关系得到回归直线（一次线性函数）,我们用这个一次线性函数的斜率（b）作为主动脉顺应性的指标（b值和主动脉顺应性呈负相关关系）。用左心室重量／体重比（LVM／Bw）,主动脉重量／体重（AO／BW）比来评估心室、血管肥厚。结果：与c组比较,Exe组的收缩压（SBP）在12周龄（P〈0．01）和13周龄（P〈0．05）一度显著降低,14周龄时却无显著差异（P〉0．05）。Per组和Per＋Exe组的SBP在8周时即较C组显著降低（P％0．0001）,两组比较无明显差异（P〉0．05）。15周龄时,Per组和Per＋Exe组的LVM／BW[（2．19±0．36）、（2．16±0．32）比（2．95±0．58）]、AO／BW[（0．20土0．01）、（0．19±0．01）比（0．26±0．01）]较C组明显降低（P均〈0．05）,但Per组和Per＋Exe组间,C组与Exe组间没有显著差异（P〉0．05）。各组的主动脉顺应性的指标b值分别为[c组：（21．2±1．2）,Exe组：（20．5±1．4）,Per组：（14．8±1．6）,Per＋Exe组：（15．0±1．3）],C组与Exe组间,Per组与Per＋Exe组间均无显著差异（P〉0．05）。结论：对于自发性高血压大鼠,8周运动有一定的降压趋势,但对于主动脉顺应性、心血管组织结构尚无显著影响。     

胰岛素抵抗小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA表达与有氧运动的影响

背景：有研究表明有氧运动可通过调节脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ及其相关脂肪因子进而影响胰岛素敏感性,但其影响结果及作用机制至今少有报道。目的：观察有氧运动后,胰岛素抵抗C57BL/6小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ、肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA及蛋白表达水平的变化,分析有氧运动对胰岛素抵抗小鼠影响的作用机制。方法：C57BL/6小鼠经高脂饮食喂养10周后建立胰岛素抵抗动物模型,建模后将小鼠随机分为安静组与运动组。运动组进行为期6周,75%VO2max强度跑台运动;安静组同等条件下饲养不运动。使用RT-PCR和Western blot法检测两组脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ,脂联素、肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白表达。结果与结论：6周有氧跑台运动对小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ表达差异无显著性意义（P〉0.05）,但可显著增加小鼠脂肪组织脂联素的表达（P〈0.01）,降低肿瘤坏死因子α的表达（P〈0.05）;并且可显著降低血液中三酰甘油、游离脂肪酸水平（P〈0.05,P〈0.01）。结果提示有氧运动可能通过调节过氧化物酶体激活物增殖受体γ相关脂肪因子-脂联素和肿瘤坏死因子α的表达来间接调节脂肪组织对胰岛素的敏感性。有氧运动可以显著增加机体组织对胰岛素的敏感性,从而改善C57BL/6小鼠胰岛素抵抗的症状。     

有氧运动对小鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2基因表达及胰岛素受体底物1丝氨酸磷酸化的影响

背景：研究表明,胰岛素受体底物蛋白1（insulin receptor substrate1,IRS1）的丝氨酸磷酸化和结节性硬化复合物蛋白2的表达及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体S6激酶1信号通路的异常可诱导机体产生胰岛素抵抗。目的：观察有氧运动对小鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2基因表达及IRS1丝氨酸磷酸化的影响。方法：将C57BL/6小鼠随机分为安静组和运动组,运动组进行6周的75%VO2max强度的有氧跑台运动,安静组不做任何干预。采用RT-PCR,Western blot和免疫荧光组织化学染色等方法检测各组大鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2,IRS1,pIRS1-Ser307和pIRS1-Ser636/639的表达和定位。结果与结论：运动组结节性硬化复合物蛋白2mRNA及蛋白表达高于安静组（P〈0.05）,两组间胰岛素受体底物蛋白1mRNA及蛋白表达差异无显著性意义。运动组胰岛素受体底物蛋白1的丝氨酸307和丝氨酸636/639位点的磷酸化明显低于安静组（P〈0.05）。结果提示,有氧运动可增强骨骼肌组织结节性硬化复合物蛋白2基因表达,进而抑制胰岛素受体底物蛋白1的丝氨酸磷酸化。     

有氧运动对小鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2基因表达及胰岛素受体底物1丝氨酸磷酸化的影响**☆

背景：研究表明,胰岛素受体底物蛋白1(insulin receptor substrate 1,IRS1)的丝氨酸磷酸化和结节性硬化复合物蛋白2的表达及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体S6激酶1信号通路的异常可诱导机体产生胰岛素抵抗。 目的：观察有氧运动对小鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2基因表达及IRS1丝氨酸磷酸化的影响。 方法：将C57BL/6小鼠随机分为安静组和运动组,运动组进行6周的75%VO2max强度的有氧跑台运动,安静组不做任何干预。采用RT-PCR,Western blot和免疫荧光组织化学染色等方法检测各组大鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2,IRS1,pIRS1-Ser307和pIRS1-Ser636/639的表达和定位。 结果与结论：运动组结节性硬化复合物蛋白2 mRNA及蛋白表达高于安静组(P < 0.05),两组间胰岛素受体底物蛋白1 mRNA及蛋白表达差异无显著性意义。运动组胰岛素受体底物蛋白1的丝氨酸307和丝氨酸636/639位点的磷酸化明显低于安静组(P < 0.05)。结果提示,有氧运动可增强骨骼肌组织结节性硬化复合物蛋白2基因表达,进而抑制胰岛素受体底物蛋白1的丝氨酸磷酸化。