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31.
目的:探讨鼻咽癌细胞株(CNE1、CNE2)间不同辐射敏感性与其G2期阻滞的关系.方法:采用流式细胞仪检测不同剂量X线及照射后不同时间点CNE1、CNE2细胞G2期细胞比例的变化.结果:2 Gy或5 Gy X线照射后,CNE1,辐射相对抗拒株,在1、4、8、24 h时间点,检测到明显G2期阻滞,且有时间剂量效应(P<0.05);CNE2,辐射相对敏感株,照射后24 h内G2期细胞比例升高不明显,与CNEI有显著意义(P<0.05),CNE2在48 h点才开始出现G2期阻滞.同时,CNE1、CNE2均未见明显细胞凋亡(P>0.05).结论:电离辐射后发生的G2期阻滞的不同可能是鼻咽癌细胞株(CNE1、CNE2)间内在的辐射敏感性的差异原因之一.  相似文献   
32.
急性会厌炎是急性上呼吸道炎中可引起窒息的一种危重疾病,起病急,病情进展迅速,患者可因喉梗阻而窒息死亡.近8年来我科共住院收治38例急性会厌炎患者,临床分析如下.  相似文献   
33.
目的:探讨蛙皮素(BOM)对离体交感神经节细胞的易化作用.方法:选用豚鼠离体交感神经节(主要是肠系膜下神经节,IMG),应用细胞内生物电记录技术观察压力注射和灌流BOM对神经节细胞膜电位的影响.结果:BOM使绝大部分IMG细胞膜电位缓慢除极,该除极反应与剂量相关,可为特异性受体阻断剂Tyr4,[D-phe12]BOM所阻断.结论:可能有BOM相应受体存在于豚鼠交感神经节细胞膜;BOM可使除极电位幅度增大并转化为动作电位(AP),并使电刺激突触前神经所致的快兴奋性突触后电位(f-EPSP)转化为AP,提示BOM对神经元兴奋性起易化作用.  相似文献   
34.
为探讨小切口内括约肌侧切治疗陈旧性肛裂的疗效,本研究采用此方法治疗陈旧性肛裂325例。结果显示,本组患者全部治愈,创面愈合时间为12~18d。术后疼痛较著者7例,发生直肠粪便嵌塞3例,腹泻2例。出院后1~2个月复查,肛门功能良好,外观无异常。结果表明,小切口内括约肌侧切治疗陈旧性肛裂操作简单,疗效确切,患者术后疼痛轻,并发症少,值得临床推广。  相似文献   
35.
全血细胞减少症临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨全血细胞减少的原因,以提高对疾病诊断和发展变化的认识水平,更好的明确诊治。方法对268例确诊的全血细胞减少症患者的临床资料进行回顾性分析。结果病因以骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、急性白血病为主。其中1例全血细胞减少症2年的患者转为低增生性急性粒细胞白血病M2型。结论全血细胞减少的病因复杂,无特异性临床表现,需针对疾病发展变化的特点密切监测病情,综合诊治。  相似文献   
36.
RNAi对肝癌细胞放射增敏的实验研究   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的 探讨ATM基因表达沉默对肝癌细胞辐射增敏的影响.方法 采用含ATM干扰片段的慢病毒感染HepG2细胞,将细胞制成单细胞悬液,给予不同剂量照射,照射后继续培养细胞,研究RNAi前后HepG2细胞照射后继续细胞集落形成率,利用Graphpad prism5.0软件拟和线性二次曲线模型和单击多靶模型,得出放射生物学参数.结果 HepG2细胞干扰前后D0值分别为:3.37±0.03、3.50±0.06,Dq值分别为1.73±0.02、1.21±0.03,α/β值分别0.72±0.11、3.52±0.30,D0、Dq、α/β值差异均有统计学意义.放射增敏比SER=1.37.结论 RNAi ATM基因可以改变肝癌细胞的放射生物学参数,达到放射增敏的目的.ATM有望成为肝癌患者治疗的新靶点.  相似文献   
37.
顽固性鼻出血是耳鼻喉科常见的急重症,指鼻出血400ml以上、经反复鼻腔填塞仍不能止血者[1].目前,临床多用鼻内窥镜下射频治疗,术后不需要鼻腔填塞,患者无痛苦,易于接受.特别是老年反复出血并伴有高血压的患者,鼻内镜下射频治疗是其有效方法.  相似文献   
38.
目的探讨后高位马蹄形脓肿或瘘改良术式后的临床应用价值。方法对2009--2011年我科收治的80例后高位马蹄形脓肿或瘘患者的临床资料进行回顾性分析。结果78例患者手术后I期愈合,平均随访1年(分别为治愈后1月、3月、6月),无明显并发症及后遗症,2例患者假性愈合二次手术后病愈。结论通过后正中人路的改良术式较传统方式更安全、有效、具有可行性,值得临床推广应用。  相似文献   
39.
目的 通过对比化生性乳腺癌(MpBC)与浸润性导管癌(IDC)的预后因素,明确全乳切除术后放疗(PMRT)对MpBC患者的总生存(OS)及乳腺癌特异性生存(BCSS)影响。方法 从SEER数据库筛选1998~2016年符合病理诊断、≥18岁并行乳腺癌根治术的女性MpBC和IDC 患者,且无远处转移及第二原发癌, 共纳入31 982例患者。研究终点是OS和BCSS,亚组包括MpBC/PMRT组(308例)、MpBC/No PMRT组(629例)和IDC/PMRT组(31 045例)。比较组间基线特征,并通过Kaplan-Meier生存分析和Cox回归模型分析比较MpBC的预后影响因素及各亚组的OS和BCSS。结果 在所有MpBC患者中,年龄≥50岁(81.2%)、病理分级Ⅲ级(68.0%)、ER阴性(75.9%)、PR阴性(79.8%)、T2~3(71.3%)、N0~1(85.6%)患者占比大。年龄、肿瘤T分期、N分期、PMRT、是否化疗与MpBC的OS显著相关(P<0.05),而病理分级、ER、PR状态与MpBC的OS差异无统计学意义(P>0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,MpBC/PMRT组OS(HR 1.394,95%CI:1.125~1.727,P<0.05)、BCSS(HR 1.390,95% CI:1.074~1.800,P<0.05)优于MpBC/No PMRT组,而其OS(HR 1.626,95%CI:1.386~1.908,P<0.001)、BCSS(HR 1.710,95% CI:1.418~2.062,P<0.001)显著劣于IDC/PMRT组。结论 MpBC具有独特的临床病理特点,年龄、肿瘤T分期、N分期、放疗及化疗是其预后影响因素;PMRT可改善MpBC患者的OS及BCSS。  相似文献   
40.
原发免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia,ITP)是患者免疫系统被血小板抗原激活导致的免疫介导的血小板破坏增加和(或)血小板生成减少。被激活的B细胞产生的针对血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa和GP Ⅰ b/Ⅸ的抗体从中起了关键作用[1],而T细胞在B细胞产生自身抗体的过程中也起到了关键调节作用[2]。我们曾发现在ITP活动期Th1细胞处于极化状态,而缓解时恢复[3],ITP的病因被认为是由于多步的细胞免疫功能失调导致的[4],目前该病的机制尚未被完全阐明。对成人ITP的治疗一般首选糖皮质激素,二线治疗多采用脾切除、免疫抑制剂(环磷酰胺、环孢素等)和静脉用免疫球蛋白(ⅣIg)以及第二代血小板生成剂[5]等,但是没有一种治疗手段是一直有效的。  相似文献   
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