SIRT1基因多态性对血糖控制不佳的2型糖尿病患者接受利拉鲁肽联合二甲双胍治疗效果的影响

目的 本研究旨在探讨SIRT1基因多态性对血糖控制不佳的2型糖尿病患者接受利拉鲁肽联合二甲双胍治疗临床疗效的影响.方法 研究纳入接受2型糖尿病治疗血糖控制不佳患者216例,采用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗方案,26周后评价临床疗效,分析患者SIRT1基因多态性与疗效之间的关系.结果 216例患者接受26周利拉鲁肽联合二甲双...     

血管活性肠肽对人脐血CD34+细胞增殖分化的影响

目的 探索血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)对造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSC)增殖分化的影响及其可能机制.方法 采用免疫磁珠分选技术纯化人脐血CD34 细胞;VIP孵育人CD34 细胞后,通过体外集落形成、扩增培养了解细胞增殖;ELISA测定细胞内外TNF-α、TGF-β水平;流式细胞术检测细胞表面CD13、CD14、CD71、CD41、CD19、CD4/CD8、CD33、CD34等抗原;生物分子相互作用系统检测人CD34 细胞VIP受体;RT-PCR分析其受体亚型.结果 在1×10-7～1×10-12mol/L浓度范围内,VIP抑制人CD34 细胞集落形成及扩增倍数,其细胞集落形成抑制与VIP浓度呈正相关(r=0.925,P＜0.01).VIP(1×10-8mol/L)作用于人CD34 细胞14 d后,粒系(CD13 蓝色)及单核系(CD14 )细胞百分比均明显下降(P＜0.05).VIP增加人CD34 细胞的CD34抗原表达(P＜0.05).VIP作用后CD34 细胞内、外TNF-α及TGF-β1浓度显著增加(P＜0.05);人脐血CD34 细胞表达VIPⅠ型受体.结论 VIP通过人脐血CD34 细胞上VIPⅠ型受体介导,提高造血抑制因子TNF-α、TGF-β水平,抑制人CD34 细胞的增殖、维持其干细胞特性,阻止其向粒、单系细胞分化.     

"葛根定眩胶囊"对颈性眩晕患者椎-基底动脉血流速度、颈椎X线征象改变和血浆NPY的影响——附33例临床资料

目的:观察院内制剂葛根定眩胶囊对交感神经源性颈性眩晕患者椎-基底动脉血流速度、颈椎X线征象改变及血浆神经肽Y(NPY)的影响。方法:64例交感神经源性颈性眩晕患者随机分为治疗组33例和对照组31例,分别予葛根定眩胶囊、盐酸氟桂利嗪治疗2周后,观察并比较椎-基底动脉血流速度、颈椎形态改变程度、颈椎椎体滑移距离和血浆NPY的变化情况。结果:治疗2周后,2组患者椎-基底动脉血流速度均较治疗前明显提高(P0.05),组间比较差异无统计学意义(P0.05);2组患者颈椎形态改变程度、颈椎椎体滑移距离较治疗前均无显著改善(P0.05),组间比较差异亦无统计学意义(P0.05);2组患者血浆NPY均较治疗前显著降低(P0.05,P0.01),治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论:葛根定眩胶囊能够增加交感神经源性颈性眩晕患者椎-基底动脉血流量,与盐酸氟桂利嗪作用相似;能降低血浆NPY含量,作用优于盐酸氟桂利嗪。推测葛根定眩胶囊治疗颈性眩晕不仅作用于血管,还可能通过改善颈部软组织痉挛,降低颈部交感神经兴奋,进而改善椎-基底动脉痉挛,增加血供。     

银杏叶注射液对丙泊酚麻醉引起的大鼠认知功能障碍的影响

目的:观察银杏叶注射液对麻醉引起的认知功能障碍的影响。方法:将75只大鼠随机分为正常对照组、模型组、银杏叶组、抑制剂组、激动剂组,每组15只。银杏叶组、抑制剂组、激动剂组从麻醉前3 d腹腔注射银杏叶注射液(2 mL/kg),1次/d,连续给药3 d;抑制剂组在麻醉前腹腔注射EX527(5 mg/kg);激动剂组在麻醉前腹腔注射SRT1720(200 mg/kg)。水迷宫观察认知功能程度,观察大鼠脑组织神经元形态学变化,透射电镜观察脑组织组织超微结构,检测Iba-1、IL-6、IL-8、TNF-α、SOD、MDA、SIRT1、NF-κB、IκB-α、Bcl-2、Bax、Caspase-3指标变化。结果:与模型组、抑制剂组比较,银杏叶组和激动剂组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增多、脑组织神经细胞形态改善,突触数量增多,SIRT1、IκB-α、Bcl-2、SOD表达升高,IκB-α、Bax、Caspase-3、IL-6、IL-8、TNF-α、MDA表达降低(P<0.05);与银杏叶组比较,激动剂组的上述情况均较优(P<0.05);与模型组比较,抑制剂组的上述情况均较优(P<0.05)。结论:银杏叶注射液改善麻醉引起的认知障碍,其机制之一可能通过SIRT1/NF-κB通路介导。     

高糖和高胰岛素对影响血管平滑肌细胞舒缩信号分子的作用

目的观察高糖和高胰岛素对几个调控血管平滑肌细胞(VSMC)舒缩功能信号分子的作用,探讨糖尿病并发高血压的分子机制。方法将培养的大鼠主动脉VSMC随机分成对照组、高糖组(葡萄糖浓度25 mmol/L)、高胰岛素组(胰岛素浓度50μU/ml)、高糖+高胰岛素组、生理浓度胰岛素组(胰岛素浓度10μU/ml)、高糖+生理浓度胰岛素组。蛋白免疫印迹法测定细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、小分子鸟苷酸蛋白A(RhoA)、Rho激酶-1(ROCK-1)蛋白表达,比率荧光倒置显微镜检测细胞内钙水平([Ca2+]i)。结果高糖组iNOS、eNOS表达减少,[Ca2+]i升高,RhoA、ROCK-1表达明显升高;高胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i明显降低,RhoA、ROCK-1无明显改变;生理胰岛素组iNOSe、NOS表达明显升高,[Ca2+]i、RhoA、ROCK-1无明显改变;当同时给予胰岛素和葡萄糖刺激时,胰岛素可拮抗高糖对上述4种分子的蛋白表达及[Ca2+]i的增加。结论高糖损害VSMC正常收缩舒张功能,而胰岛素可拮抗高糖对VSMC收缩舒张功能的损害作用。     

胃底折叠术治疗胃食管反流病对高血压的影响

[目的]观察胃底折叠术治疗胃食管反流病对高血压的影响。[方法]回顾性分析2011-06—2012-08期间20例行腹腔镜胃底折叠术的胃食管反流病合并高血压患者的临床资料,依照反流病诊断问卷在手术前和手术后进行反流症状评分。[结果]20例均成功实施腹腔镜手术并于术后第12个月随访。反流总积分(Sc)由术前20.0±9.5降至术后0.5±0.9(P0.05),术后收缩压下降了(11.0±12.0)mm Hg(1mmHg=0.133kPa),舒张压下降了(9.0±11.5)mm Hg(均P0.05)。术后随访12个月11例血压恢复正常,停药时间均在9个月以上;2例减少2种降压药,1例减少1种降压药;6例无效,仍用术前降压药物。[结论]胃食管反流病与部分高血压密切相关,腹腔镜胃底折叠术治疗胃食管反流病合并高血压安全、有效。     

黄芪注射液抑制脑缺血再灌注大鼠海马组织Apaf-1表达

 目的： 观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马组织凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）蛋白及其mRNA表达的影响。方法： 将健康雄性SD大鼠120只随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、黄芪注射液干预组和溶剂对照组。采用四血管阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,除假手术组外其余3组根据再灌注不同时点再分为0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h 7个亚组,于再灌注相应时点提取脑组织。采用免疫组织化学和Western blotting检测大鼠海马组织Apaf-1蛋白的表达,RT-PCR法检测Apaf-1 mRNA的表达。结果： 除0 h和120 h外,脑缺血再灌注组各个时点Apaf-1蛋白及mRNA表达均较假手术组增加 (P<0.05);与脑缺血再灌注组相比,黄芪注射液干预组各个时点Apaf-1蛋白及mRNA表达均显著减少 (P<0.05),而溶剂对照组各时点与脑缺血再灌注组相比则均无显著变化 (P>0.05)。结论： 黄芪注射液能抑制大鼠海马组织Apaf-1蛋白及mRNA表达,从而抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元的凋亡。     

动脉自旋标记技术在脑部疾病中的临床应用

动脉自旋标记(ASL)技术是一种基于内源性对比剂的灌注功能磁共振成像技术,可以无损测量脑血流量(CBF)。与正电子发射断层摄影术(PET)、单光子发射计算机体层投影术(SPECT)、CT以及采用对比剂的磁共振灌注成像相比,ASL技术具有无损、简单易行、成本低等优点,适合长期随访研究。下面就当前ASL技术在诸如脑血管疾病、脑肿瘤、阿尔茨海默病以及癫痫等脑部疾病的临床应用进行综述。     

CTLA-4基因启动子区多态性与系统性红斑狼疮的关系分析

目的分析细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)基因启动子区-1722和-318位点多态性与系统性红斑狼疮(SLE)的关联性。方法利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法对112例患者和110例健康者检测-1722位点胸腺嘧啶/胞嘧啶(T/C)和-318位点T/C的多态性,并进行基因扩增,依据各条带相对分子质量的大小对CTLA-4基因-1722位点T/C和-318位点T/C进行分型。结果以组一为例,CTLA-4基因-1722位点TC基因型频率明显升高,差异有统计学意义(32%vs31%,P=0.015,OR=0.618);CC基因型频率明显升高,差异也有统计学意义(30%vs21%,P=0.039,OR=1.586);TT基因型频率虽有降低趋势,但差异无统计学意义(0%vs7%,P=0.346,OR=1.008),SLE组和健康对照组CTLA-4基因-1722位点等位基因C基因型频率明显升高,差异有统计学意义(61%vs68%,P=0.053,OR=1.781);携带者C基因型频率明显降低,差异也有统计学意义(52%vs59%,P=0.040,OR=1.652)。另外列出了CTLA-4基因-1722位点TC、CC和TT基因型的电泳结果及CTLA-4基因-318位点PCR单扩结果。结论 CTLA-4基因启动子区-1722的TC、CC基因可能是SLE易感性的一个危险因子,CTLA-4基因启动子区-1722基因型和CTLA-4基因启动子区-1722和-318位点的活性水平可作为推测SLE易感性的参考指标。     

康复运动与糖尿病炎症、胰岛素抵抗和氧化应激的相关性研究

糖尿病是一个日益严重的健康问题,预计到2030年左右将影响全球3．66亿人。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是2型糖尿病发病的两个关键因素,其机制尚未阐明。近年来,炎症被认为是2型糖尿病发病的主要环节,但炎症的发病机制仍然未知,其重要的中间环节是脂肪组织的分泌功能紊乱。随着肥胖与脂肪组织的扩大,脂肪组织巨噬细胞的数量逐渐增加［1-2］。这些巨噬细胞参与脂肪组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor ,TNF-α）,白细胞介素-6（IL-6）和其它急性时相标记物和炎症介质的表达。而康复运动对胰岛素抵抗及糖尿病炎症反应均有改善作用。