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51.
目的 研究代谢综合征(MS)大鼠主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)表达与血管重构和功能改变的关系.方法 健康8周龄雄性Wistar大鼠30只随机分为正常对照组(n=15)和MS组(n=15).MS组大鼠高脂饮食喂养24周建立MS模型.喂养连续期间检测鼠尾血压、血糖、胰岛素、血脂,24周喂养结束行葡萄糖耐量试验和高胰岛素-正常血糖钳夹试验,然后处死动物,取部分腹主动脉组织行HE染色和油红O染色,观察组织形态学改变,用图像分析系统测定内膜及中膜面积;应用多道生理仪测血管反应性,评价血管功能.取主动脉组织采用Western blot方法检测PPARγ、PPARδ和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达.结果 1)MS组体质量、内脏脂肪、血压、血浆三酰甘油(TG)显著增加(P<0.05或P<0.01),且存在严重的胰岛素抵抗[GIR(1.3±0.8) vs (7.0±1.7)mg/(kg·min),P<0.01]和糖耐量减退,表现为典型的MS特征;2)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内皮依赖和非依赖舒张功能减退;3)与对照组相比,MS组大鼠主动脉内膜增厚,中膜层平滑肌细胞增殖明显,内膜面积/中膜面积值增高,油红染色显示动脉粥样硬化明显;4)MS组大鼠主动脉PPARγ蛋白表达明显高于对照组,而PPARδ和eNOS表达明显减低.结论 MS大鼠主动脉结构重构明显和舒张功能障碍,血管组织PPARγ蛋白表达增加,而PPARδ表达减低,可能致脂质积聚,加剧炎症反应,并抑制eNOS表达,这可能是MS血管结构和功能改变的机制之一. 相似文献
52.
目的探讨老年高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠状动脉病变程度及范围的关系及他汀类药物对其的影响。方法140倒老年病人根据冠状动脉造影结果分为冠心病组和非冠心病组,测定HDL-C浓度。冠心病组随机给予阿托伐他汀、辛伐他汀、血脂康治疗1年,复查HDL-C的血浆浓度。结果冠心病组病人中血浆HDL-C水平明显低于非冠心痛组病人(P〈0.05);血浆HDL-C水平在冠状动脉闭塞及多支病变病人中明显偏低;他汀类药物治疗后血浆HDL-C显著升高且较血脂康优越。结论老年HDL-C水平与冠脉粥样病变的程度及范围有关,是病变严重程度的一个预测因素。他汀类药物的有益作用部分来自于HDL-C水平的增高。 相似文献
53.
54.
王利 《糖尿病天地(学术刊)》2022,(1):175-176
目的:分析血糖控制对肝癌合并糖尿病患者术后切口愈合效果的影响.方法:收集2020年1月至2020年12月60例来我院接受肝癌手术治疗的患者纳为研究样本,随机平分为30例观察组和30例对照组,对照组接受常规护理,观察组在常规护理基础上接受血糖控制措施,比较两组患者血糖控制效果、血糖指标水平及生活质量水平和预后效果(术后并... 相似文献
55.
目的 探索血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)对造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSC)增殖分化的影响及其可能机制.方法 采用免疫磁珠分选技术纯化人脐血CD34 细胞;VIP孵育人CD34 细胞后,通过体外集落形成、扩增培养了解细胞增殖;ELISA测定细胞内外TNF-α、TGF-β水平;流式细胞术检测细胞表面CD13、CD14、CD71、CD41、CD19、CD4/CD8、CD33、CD34等抗原;生物分子相互作用系统检测人CD34 细胞VIP受体;RT-PCR分析其受体亚型.结果 在1×10-7~1×10-12mol/L浓度范围内,VIP抑制人CD34 细胞集落形成及扩增倍数,其细胞集落形成抑制与VIP浓度呈正相关(r=0.925,P<0.01).VIP(1×10-8mol/L)作用于人CD34 细胞14 d后,粒系(CD13 蓝色)及单核系(CD14 )细胞百分比均明显下降(P<0.05).VIP增加人CD34 细胞的CD34抗原表达(P<0.05).VIP作用后CD34 细胞内、外TNF-α及TGF-β1浓度显著增加(P<0.05);人脐血CD34 细胞表达VIPⅠ型受体.结论 VIP通过人脐血CD34 细胞上VIPⅠ型受体介导,提高造血抑制因子TNF-α、TGF-β水平,抑制人CD34 细胞的增殖、维持其干细胞特性,阻止其向粒、单系细胞分化. 相似文献
56.
淋巴细胞凋亡异常在AITP患儿中的作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿外周血淋巴细胞凋亡情况及凋亡蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达情况.方法 采AITP患儿外周血,分离淋巴细胞,用原位细胞凋亡方法检测淋巴细胞凋亡率,用免疫组化法检测淋巴细胞Bcl-2及Bax蛋白表达率.结果 AITP患儿治疗前可见少量凋亡淋巴细胞,正常对照组未见明显凋亡细胞,Bcl-2蛋白表达率较正常对照组明显升高,Bax蛋白表达率较正常对照组降低.结论 淋巴细胞凋亡异常在AITP发病机制中起重要作用. 相似文献
57.
58.
VIP对人脐血CD34+细胞向肝系分化的影响初探 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血管活性肠肽(VIP)对人脐血造血干细胞(HSC)向肝系分化的影响.方法采用免疫磁分选技术纯化人脐血CD34+细胞,流式细胞术鉴定纯度;VIP和混合因子(包括VIP、EGF、HGF)作用CD34+细胞后,酶联免疫化学法测定CD34+细胞及上清AFP水平,免疫细胞化学法检测CD34+细胞上肝系标志AFP、白蛋白(ALB)、细胞角质素19(CK-19)的表达,Western blot方法检测CD34+细胞上ALB表达;巢式RT-PCR方法检测CD34+细胞上AFP、ALB的mRNA表达,随机选送ALB产物测序.结果免疫组化结果显示CD34+细胞上不表达CK-19蛋白,但有AFP和ALB蛋白表达;VIP作用CD34+细胞14 d后, 细胞内的AFP质量浓度(165.00±8.51 pg/mL)较对照组(270.00±11.37 pg/mL)显著下降(P<0.05).Western blot显示VIP作用后CD34+细胞内ALB蛋白表达有减弱趋势.人脐血CD34+细胞表达了AFP mRNA和ALB mRNA,随机选取ALB产物测序与GeneBank中ALB基因序列完全相同.结论人脐血CD34+细胞表达肝系标志AFP、ALB,虽未见CK-19表达,但仍提示造血干细胞有向肝细胞横向分化的可能.VIP降低了人脐血CD34+细胞AFP及ALB表达.这种对造血干细胞内胚层细胞标志物表达的抑制,提示VIP对HSC向肝细胞横向分化具有抑制作用. 相似文献
59.
60.
目的:观察院内制剂葛根定眩胶囊对交感神经源性颈性眩晕患者椎-基底动脉血流速度、颈椎X线征象改变及血浆神经肽Y(NPY)的影响。方法:64例交感神经源性颈性眩晕患者随机分为治疗组33例和对照组31例,分别予葛根定眩胶囊、盐酸氟桂利嗪治疗2周后,观察并比较椎-基底动脉血流速度、颈椎形态改变程度、颈椎椎体滑移距离和血浆NPY的变化情况。结果:治疗2周后,2组患者椎-基底动脉血流速度均较治疗前明显提高(P0.05),组间比较差异无统计学意义(P0.05);2组患者颈椎形态改变程度、颈椎椎体滑移距离较治疗前均无显著改善(P0.05),组间比较差异亦无统计学意义(P0.05);2组患者血浆NPY均较治疗前显著降低(P0.05,P0.01),治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论:葛根定眩胶囊能够增加交感神经源性颈性眩晕患者椎-基底动脉血流量,与盐酸氟桂利嗪作用相似;能降低血浆NPY含量,作用优于盐酸氟桂利嗪。推测葛根定眩胶囊治疗颈性眩晕不仅作用于血管,还可能通过改善颈部软组织痉挛,降低颈部交感神经兴奋,进而改善椎-基底动脉痉挛,增加血供。 相似文献