小剂量低浓度布比卡因等比重液腰麻在高龄患者下肢手术中的应用

<正>高龄患者由于并存呼吸、循环、内分泌系统疾患较多,手术治疗风险较大。老年患者由于生理退变,循环系统的代偿调节能力下降,当体位改变或麻醉引起回心血量下降时,通过交感反射升高心率的代偿能力降低,易引起血压下降甚至严重的循环、呼吸抑制[1]。因而对于老年患者,尤其     

贝克曼DXC600生化分析仪使用开放试剂测定血清蛋白探讨

目的 探讨在贝克曼DXC600全自动生化分析仪上使用开放试剂测定血清蛋白的可行性.方法 按照美国临床实验室标准化委员会EP9-A文件的要求,以贝克曼DXC600全自动生化分析仪配置的封闭系统为参考系统,以开放系统为对比系统,每天检测高、中、低值临床血清标本8份,每份测定2次,共测定5 d,记录结果,计算相关系数和回归方程,并对每个项目的 医学决定水平进行偏倚评估.结果 总蛋白测定经开放试剂和封闭试剂方法学比较,在不同系统间测定结果可以被接受,清蛋白检测结果部分接受.结论在经过方法学对比试验后,贝克曼DXC600生化分析仪可以使用某品牌开放试剂代替封闭试剂进行血清蛋白检测.     

糖尿病视网膜病变的监测与控制

Objective To investigate the prevention from diabetic retinopathy (DR) for subjects with diabetes in community. Methods One hundred and seventy subjects with type-2 diabetes were were collected. All of them took the medicines for diabetes based on the dietary management and weight control. Ninety-four subjects received aspirin of 80 ～ 100 mg 1/day while 76 subjects hadn't take aspirin. The incidences of DR between two groups were compared. Results DR were found in 9.58% cases in the group with aspirin, significantly different from the group without aspirin, in which DR were found in 40.79% cases ( P ＜ 0.05 ). Conclusion Anti-platelet therapy with aspirin on the management of serum glucose can reduce the incidence of DR for subjects with diabetes in community.     

黑木耳与红霉素软膏防治放射治疗所致皮肤损伤的护理研究

目的：观察黑木耳与红霉素软膏预防治疗放射性皮肤损伤的临床效果。方法：将黑木耳与红霉素软膏用于40例接受放射治疗的患者,在其放射治疗过程中及放射性皮肤损伤出现时使用,并对预防及治疗效果进行临床观察研究。结果：黑木耳与红霉素软膏对放射性皮肤损伤有明显的预防和治疗作用。结论：黑木耳与红霉素软膏能有效预防和治疗放射性皮肤损伤,减轻患者痛苦,提高生活质量,保证放射治疗的顺利进行。     

过氧化损伤及抗氧化能力时间动态变化与造血干/祖细胞衰老的相关性

目的 探讨增龄过程中小鼠Sca-1+造血干/祖细胞(Sca-1+ HSC/HPC)过氧化损伤及抗氧化能力的动态变化与其衰老的关系.方法 C57BL/6J雄性小鼠分为幼年组(3～4周龄),青年组(2月龄),中年组(6月龄),中老年组(12月龄),老年组(18月龄).提取各组小鼠骨髓单个核细胞,免疫磁性吸附细胞分选法(MACS)分离纯化Sca-1+细胞群,WST法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量,TNB显色法检测细胞总谷胱甘肽(GSSG+ GSH)含量,WST-1法检测超氧化物含量,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察各年龄组阳性细胞百分比,造血祖细胞混合集落培养比较各年龄组Sca-i+细胞形成集落能力.结果 总SOD活力值、GSSG+ GSH含量、超氧化物含量吸光度、MDA含量、SA-β-Gal阳性细胞百分比及混合集落形成率分别在幼年组为(27.51±1.11)U/g、(28.78±0.77)μmol/L、(0.114±0.005)、(2.06±0.54)nmol/mg、(2.26±0.65)％、(8.79±0.56);青年组为(38.23±3.50) U/g、(31.48±2.03) μmol/L、(0.109±0.005)、(0.81±0.35) nmol/mg、(9.08±2.74)％、(9.48±0.74);中年组为(28.85±0.65) U/g、(47.62±4.93) μmol/L、(0.133±0.002)、(2.69±0.62) nmol/mg、(11.58±0.89)％、(5.14±0.89);中老年组(12.67±0.89) U/g、(25.63±1.23) μmol/L、(0.151±0.009)、(11.44±1.19) nmol/mg、(35.34±2.50)％、(1.56±0.23);老年组为(17.52±1.27)U/g、(39.10±2.19) μmol/L、(0.141±0.005)、(7.06±0.95) nmol/mg、(15.76±1.23]％、(0.98±0.50).结论 随年龄增加Sca-1+ HSC/HPC的SA-β-Gal阳性细胞百分比逐渐增高,混合集落形成能力下降,SOD活性、GSSG+ GSH含量逐步降低,而超氧化物、MDA含量逐渐增加,提示在增龄过程Sca-1+ HSC/HPC过氧化损伤,抗氧化能力逐渐降低是造血干细胞衰老的可能机制之一.     

缺氧复氧后肾小管上皮细胞肿瘤坏死因子α的表达及胡黄连提取物对其的作用

目的观察缺氧复氧后肾小管上皮细胞肿瘤坏死因子α（TNFα）的表达及胡黄连提取物对其的影响。方法建立人肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤模型,分别用不同浓度胡黄连提取物（10μg／mL、100μg／mL、1000μg／mL）进行预处理,采用流式细胞术检测不同组细胞内氧化应激水平,ELISA法检测细胞上清TNFα蛋白表达、RT—PCR法测定细胞TNFα mRNA表达。结果缺氧复氧后肾小管上皮细胞内氧化应激水平提高,细胞TNFα蛋白和mRNA表达上调,且随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,TNFα表达逐渐增强;胡黄连提取物呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,同时呈剂量关系抑制TNFα表达的上调。结论缺氧复氧导致肾小管上皮细胞内氧化应激增强,进而诱导TNFα表达上调;胡黄连提取物可以通过抑制细胞内氧化应激抑制TNFα的上调。     

浅谈提高组织胚胎学理论课教学质量

组织学是研究机体微细结构及相关功能的学科;作为一门启蒙形态学科,组织学研究的内容都是不为人肉眼所见,无法触摸感知,这就导致了医学生们对该门课的理解和记忆的困难。因此,探讨教学方式方法的改革,以培养学生学习积极性、主动性,培养学生的综合能力为主的教学方法,具有着深远的意义。     

当归多糖诱导人白血病干细胞衰老与调控端粒系统机制的研究

目的探讨当归多糖(ASP)调控人CD34+CD38-骨髓白血病干细胞(LSC)衰老的端粒与端粒酶机制。方法免疫磁性分选人骨髓CD34+CD38-LSC;CCK-8检测ASP对CD34+CD38-LSC增殖抑制能力;衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测细胞衰老情况;混合集落培养(CFU-Mix)检测细胞增殖能力;荧光定量RT-PCR检测端粒酶基因TERT变化;TRAP-PCR检测细胞端粒酶活性;Southern blotting检测细胞端粒长度变化。结果免疫磁性分选后人骨髓CD34+CD38-LSC纯度达(91.15±2.41)%,相差显微镜观察显示细胞形态饱满,透明度高,折光性强。ASP体外诱导CD34+CD38-LSC 48 h,能有效抑制其增殖且呈浓度依赖性(P<0.05),集落形成能力下降(P<0.01)。40μg/mL ASP作用CD34+CD38-LSC 48 h,SA-β-Gal染色阳性细胞率明显升高(P<0.01);CD34+CD38-LSC端粒酶基因TERT表达水平下降(P<0.05);端粒酶活性下降(P<0.05);端粒长度缩短(P<0.05)。结论 ASP在体外可能通过调控细胞端粒系统诱导人骨髓CD34+CD38-LSC衰老。     

当归多糖联合阿糖胞苷诱导人白血病KG1α细胞株衰老的实验研究

作者实验室最新研究发现,当归多糖（Angelica sinensis polysaccharides,ASP）对延缓造血干细胞衰老有明确的调控作用。白血病是一种造血干细胞水平的恶性血液肿瘤,ASP对白血病细胞有无调控衰老的作用却未见相关报道。该研究以对数生长期人急性髓系白血病（acute myeloid leukemia,AML）细胞株KG1α为研究对象,将其分为当归多糖组（ASP组）,阿糖胞苷组（Ara-C组）,当归多糖与阿糖胞苷联合组（ASP+Ara-C组）和对照组,分别加入不同浓度的ASP,Ara-C和ASP+Ara-C,作用不同时间,旨在研究当归多糖联合阿糖胞苷诱导人白血病细胞株KG1α衰老的作用及其相关机制。结果显示,ASP,Ara-C,ASP+Ara-C在体外能明显抑制KG1α细胞增殖,使细胞阻滞于G₀/G₁期;细胞呈现衰老形态学特点;衰老染色阳性细胞率显著增高;并能显著上调衰老相关蛋白P16与RB的表达,ASP+Ara-C组的上述指标更加显著。综上所述,ASP与Ara-C诱导KG1α细胞衰老的机制可能与调控衰老相关蛋白的表达有关,提示ASP与抗肿瘤药物联合用药在白血病治疗中可起到更好作用。     

人原始生殖细胞的迁移及表面标志物变化的实验研究

目的探讨人胚胎原始生殖细胞向生殖嵴迁移及其细胞标志物改变.方法人胚生殖嵴或生殖腺经石蜡切片;HE染色,光镜观察;免疫组化方法检测阶段特异性胚胎抗原SSEA-4和SSEA-1的表达;钙-钴法检测碱性磷酸酶(AP)活性;RT-PCR检测4.5、7、9、11周人胚胎生殖嵴中转录因子Oct-4的表达.结果人胚胎第4.5周生殖嵴未见有碱性磷酸酶、阶段特异性胚胎抗原SSEA-4、SSEA-1阳性细胞,且不表达转录因子Oct-4;第5～11周胚胎生殖嵴中持续存在碱性磷酸酶、阶段特异性胚胎抗原SSEA-4、SSEA-1阳性细胞,且表达转录因子Oct-4;第12周胚胎生殖嵴中阶段特异性胚胎抗原SSEA-4、SSEA-1阳性细胞数量明显减少,但存在碱性磷酸酶阳性细胞.结论人胚胎原始生殖细胞自第5周后开始迁移至生殖嵴,直至第11周后完全分化,其形态学特征为碱性磷酸酶、阶段特异性胚胎抗原SSEA-4、SSEA-1阳性,且表达转录因子Oct-4.