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111.
为了解肺部感染对下呼吸道厌氧菌的细菌状态及其与临床诊断及需氧菌间的关系,对37例肺部疾病患者(感染组37例,非感染组7例)用纤支镜防污染标本刷(PSB)采集标本,进行了厌氧菌及需氧菌定量培养。结果:37例中细菌培养阳性33例(89.19%);感染组中厌氧菌需氧菌同时阳性22例(73.33%);在30例肺部感染病人中,23例厌氧菌菌量≥10 ̄3cFu/ml。提示厌氧菌细菌定量经纤支镜采样有助于下呼吸道感染的诊断和治疗。 相似文献
112.
随着《药品生产质量管理规范》(GMP)在制药行业的贯彻落实,大输液的产品质量有了较大的提高,临床上大面积的输液反应发生率得到了有效的控制,但散在性的输液反应却时有发生。引起输液反应的因素较多,通常认为有药物、患个体差异、输液环境、滴注速度、配药操作、微粒数量等方面的因素。本仅就大输液制备方面可能造成其内毒素污染的因素,与临床上发生的散在性输液反应的因果关系作一探讨。 相似文献
113.
溃疡病患者胃窦粘膜5-HT细胞和G细胞的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察消化性溃疡病患者胃窦粘膜幽门腺5-HT细胞和G细胞的变化。方法:采用免疫组织化学PAP双重染色法,在同一张切片上显示5-HT细胞和G细胞。结果:5-HT细胞多散在于胃窦粘膜的中下1/3,呈棕褐色,形态多样,常见有突起的细胞。G细胞呈带状分布于胃窦粘膜的中1/3,大多数G细胞为蓝色,可见少数细胞为蓝黄混合色,呈圆形或锥体形。5-HT细胞数和G细胞数在胃溃疡(Gu)组分别为:4.25±1.20,7.79±2.11;十二指肠溃疡(Du)组:5.48±1.74,9.34±1.87; 对照(Con)组:3.17±1.65,6.08±1.67。5-HT细胞数和G细胞数在Gu组和Du组都增加,以Du组增加最为明显,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01)。结论:胃窦粘膜5-HT细胞和G细胞可能参与了消化性溃疡病的内分泌调节。 相似文献
114.
下腹正中小切口兔输精管结扎术 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨下腹正中切口兔输精管结扎术可否减少术后早期并发症。方法正常雄性日本大耳白兔14只(约4月龄),7只(随机选择)经阴囊切口暴露睾丸和输精管后靠近附睾尾进行输精管结扎,另7只从耻骨联合上方的腹正中线上作一小切口,暴露腹股沟管内的输精管后进行输精管结扎。术后10天进行局部解剖,观察手术局部的变化。结果与经阴囊切口相比,经腹正中切口的兔输精管结扎术可明显减轻阴囊水肿以及睾丸、附睾与周围组织的粘连。结论远离阴囊和附睾的经下腹正中切口的兔输精管结扎术,可减轻手术创伤,减少术后早期并发症。 相似文献
115.
目的 探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠胰腺损伤的保护作用。 方法 雄性C57BL/6 J 小鼠随机分为3组,每组10只。D-gal组: 小鼠皮下注射- gal (120 mg/kg, qd×42 d); ASP+D-gal组: D-gal注射时间与剂量同D-gal模型组,从模型复制第16天起,腹腔注射ASP(40 mg/kg,qd×27 d);正常对照组: 小鼠皮下注射等量与等时的生理盐水。各组给药完成后第2天检测相关指标,取外周血检测空腹血糖含量并行口服葡萄糖耐量测定(OGTT);取胰腺称湿重计算脏器指数;制备石蜡切片,HE染色观察胰腺组织病理结构,图像分析法计数胰岛内有核细胞数和相关面积;制备胰腺组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)。 结果 从注射D-gal第16天开始,腹腔注射ASP共27 d(ASP+D-gal组),小鼠胰腺湿重与脏器指数明显降低,组织病理损伤减轻;空腹血糖显著下降;在30 min和120 min的OGTT水平差别不明显;OGTT曲线下面积(AUC)降低;胰岛内有核细胞数减少,单个细胞面积减小;T-AOC活性上升,MDA含量下降。 结论 D-gal可致胰腺结构损伤和功能衰退,ASP能拮抗D-gal从而减轻对胰腺的损伤,其机制可能与减轻氧化损伤有关。 相似文献
116.
117.
慢性心力衰竭患者左右心室收缩同步性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察慢性心力衰竭 (CHF)患者左右心室收缩同步性差异 ,心电图、左室几何形态、左室收缩功能的变化。探讨双室收缩差异的发生率、双室收缩不同步与左室收缩功能、左心室几何构型、二尖瓣反流的关系。方法 :选择 2 2例CHF患者 (CHF组 ) ,NYHA分级Ⅱ~Ⅲ级 ,均符合Framingham心力衰竭诊断标准 ;健康体检者 (对照组 ) 16例 ,进行心电图、超声心动图测量、平衡状放射性核素心室造影检查。获得QRS间期、P R间期、左心室几何构型收缩期及舒张期参数 (Gibson’s指数、Cole’s指数、面积长度指数 )、二尖瓣反流程度、左和右心室功能参数、全心室的相角程、半高宽。结果 :与对照组相比CHF患者的心电图 (均P <0 .0 5 )、心脏几何构型 (均P <0 .0 5 )、左室射血分数 (LVEF)明显不同 (P <0 .0 1)、位相分析参数 (P <0 .0 1)存在着明显异常 ;77%CHF患者存在着室间非同步收缩 ,这些患者具有较低的LVEF及较重的二尖瓣反流程度 ;室间非同步收缩与左心功能呈明显负相关(r =- 0 .5 5 ,P <0 .0 5 ) ,与二尖瓣反流程度呈明显正相关 (r =0 .5 6 8,P <0 .0 5 ) ,与左心室舒张期几何形态有一定的相关性 (r =0 .5 32 ,P <0 .0 5、r =0 .5 32 ,P <0 .0 5 )。结论 :室间非同步收缩的形成与左心室舒张期几何形态及二尖瓣反流的 相似文献
118.
衰老大鼠模型骨髓基质细胞的生物学特点 总被引:3,自引:3,他引:0
目的探讨衰老大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)的生物学特点,为阐释机体衰老对造血诱导微环境的影响提供实验依据。方法雄性健康SD大鼠随机分为正常组和衰老模型组。衰老模型组:大鼠皮下注射D-半乳糖120mg/kg,qd×42;正常对照组:大鼠皮下注射等时与等量生理盐水。衰老动物复制完成后第2天,分离骨髓单个核细胞(BMNCs)进行髓系造血祖细胞混合集落生成单位(CFU-Mix)培养。采用全骨髓贴壁法培养和传代BMSCs,取第3代细胞进行检测,CCK-8法测定BMSCs增殖能力;流式细胞术分析细胞周期;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老BMSCs百分率;ELISA检测细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-6、干细胞生长因子(SCF)含量;DCFH-DA荧光染色流式检测BMSC活性氧簇(ROS)水平;酶学法检测BMSCs内过氧化物丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测衰老相关蛋白P16、P21、P53表达。结果与对照组相比衰老模型组大鼠CFU-Mix集落形成数量明显降低;BMSCs增殖能力显著下降;处于G0/G1期的BMSCs比例增高、S期细胞比例降低,细胞阻滞于G1期;SA-β-Gal染色阳性的BMSCs百分率显著上升;BMSCs培养上清液中IL-6、SCF含量明显下降;BMSC内ROS、MDA氧化损伤指标上升,SOD抗氧化指标下降;衰老相关蛋白P16、P21、P53表达明显上调。结论衰老大鼠骨髓基质细胞表现衰老相关生物学改变,其机制可能与氧化损伤激活衰老信号通路有关。 相似文献
119.
目的 探讨人参皂苷Rg1对大鼠胸腺组织结构与功能的影响及相关机制。 方法 SD大鼠随机分为2组,每组10只。Rg1注射组,腹腔注射Rg1 20mg/kg,qd×28d;对照组,等时注射等量生理盐水。药物注射完成后第2天,取胸腺称重测定胸腺指数,石蜡切片与HE染色观察胸腺组织结构;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测胸腺细胞衰老,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测胸腺细胞对刀豆蛋白A(ConA)刺激的增殖能力,ELISA检测胸腺细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL)-2与IL-6的能力,流式细胞术检测胸腺细胞周期、细胞凋亡率与活性氧(ROS)含量,酶学检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量与还原性谷胱甘肽(GSH)与氧化性谷胱甘肽(GSSH)的比值,Western blotting 检测细胞衰老相关蛋白P21、P53、Rb表达。 结果 与对照组相比,注射Rg1能提升大鼠胸腺指数,增加胸腺皮质面积比例,提高胸腺细胞增殖能力和S期比例,降低G1期与G2/M期细胞比例,减少胸腺细胞凋亡和SA-β-Gal阳性细胞百分率,促进胸腺细胞分泌GM-CSF,TNF-α、IL-2、IL-6,提升胸腺细胞SOD活性和GSH/GSSG比例,降低ROS、MDA含量,下调P53、P21、RB蛋白表达。 结论 人参皂苷Rg1对大鼠胸腺结构与功能有明确的保护作用,其机制可能与抑制氧化损伤和下调p53/p21/Rb信号通路有关。 相似文献
120.
当归多糖对衰老模型大鼠脾脏结构与功能的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨当归多糖(ASP)对衰老模型大鼠脾脏结构与功能影响及其机制。 方法 SD大鼠随机分为正常对照组,ASP对照组,衰老模型组,ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组皮下注射D-半乳糖(120mg/kg)qd×42d;ASP衰老模型组注射D-半乳糖的剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP (100 mg/kg) qd×28d;正常对照组皮下注射等量生理盐水qd×42d;ASP对照组注射等量生理盐水qd×14d,第15天起腹腔注射ASP(同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取脾脏测定脾指数,石蜡切片观察脾脏显微形态学;衰老β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察脾细胞百分率,CCK8测定脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力;流式细胞术检测脾细胞周期与活性氧簇(ROS)含量; ELISA检测脾细胞分泌TNF-α、GM-CSF能力与丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blotting 检测衰老相关蛋白P53、P21、RB蛋白表达。 结果 与正常对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例及TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显降低;脾细胞的SA-β-Gal阳性率,G1期与G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达显著增高。与衰老模型组比较,ASP使D-半乳糖致衰老模型大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例与TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显提高;脾细胞SA-β-Gal阳性率,G1期及G2/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达有显著抑制作用。
结论 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠脾脏结构与功能损伤明显,当归多糖对其致衰损伤有明确的保护作用。 相似文献