基因表达谱芯片分析肠缺血-再灌注大鼠肝脏多基因表达的变化

目的：分析正常和肠缺血-再灌注大鼠肝脏多基因表达谱的差异。方法：用cDNA Microarray技术分析1176个巳知基因在正常和肠缺血-再灌注大鼠肝脏表达的变化，并找出差异表达基因。结果：cDNAMicroarray分析数据显示；肠缺血-再灌注大鼠肝脏表达量变化5倍以上的基因有111个，包括上调基因64个，下调基因47个，其中一些基因尚未见与缺血-再灌注损伤相关研究报道。结论：肠缺血-再灌注能引起肝脏多种结构和功能基因表达变化，这种变化可影响全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征发生和发展过程。     

肠道部分缺血-再灌注损伤诱发多器官功能障碍综合征的实验研究

目的 复制肠道部分缺血-再灌注(ischemia reperfusion，I／R)损伤诱发多器官功能障碍综合征(MOILS)的动物模型。方法 大耳白兔50只，分为失血性休克组、肠部分I／R组和假手术对照三组。根据失血性休克组肠系膜上动脉(SMA)血流量的变化，用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量50％-70％，维持4h，制作肠道部分缺血．再灌注损伤动物模型，观察脏器功能、炎症反应以及病理形态学的改变。结果 肠部分I／R组，伤后24hALT、Q、CK-MB、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平显著升高，心、肝、肺等均显示严重病理学损害，动物72h死亡率40％，MODS发生率55％。结论 本模型在致伤因素、器官功能、病理形态、发病率和死亡率等方面均符合MODS模型的标准，是较理想的模拟临床创伤后肠I／R损伤诱发MODS的模型。     

一氧化氮对脓毒症血管舒张的调节作用

脓毒症是一种急性炎症,其症状表现为血流障碍和低血压。脓毒症时一氧化氮升高,但其功能和在脓毒症中的发病机制目前还不十分清楚。美国阿拉巴马大学的研究人员发现,急性炎症时红细胞由于亚硝化反应所形成的细胞群能促进血管系统的舒张。在内毒素血症和外科脓毒症的实验模型中,我们可以从红细胞中找到一氧化氮以及亚硝基血红蛋白( SNOHb)。红细胞中的脓毒性红细胞能刺激血管舒张从而提高SNOHb的含量。此外,环鸟苷酸也可使血管舒张,而红细胞溶血素和谷胱苷肽能抑制血管舒张,但脓毒性红细胞调节血管舒张的潜在机制尚需讨论。结果显示,脓毒…     

卡巴胆碱对肠部分缺血再灌注家兔血浆细胞因子含量的影响

目的：探讨拟胆碱药卡巴胆碱对肠部分缺血再灌注损伤家兔血浆促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和抗炎细胞因子白细胞介素10含量的影响。方法：实验于2005-01／05在解放军第三О四医院完成。大耳白兔45只，随机分为卡巴胆碱治疗组20只、肠部分缺血再灌注组20只、假手术对照组5只。卡巴胆碱治疗组在部分阻断肠系膜上动脉2h后肠内注射卡巴胆碱30mg／kg。肠部分缺血再灌注组用自制血流阻断器阻断肠系膜上动脉血流50％，4h后恢复灌流。假手术对照组不阻断肠系膜上动脉。各组分别于阻断前及阻断后2，4，8h，1，2，3d测定血浆促炎细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及抗炎细胞因子白细胞介素10的含量。结果：进入结果分析实验兔40只，卡巴胆碱治疗组18只、肠部分缺血再灌注组17只、假手术对照组5只。①家兔肠部分缺血再灌注损伤后，血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素10含量明显升高。②肠内注射卡巴胆碱后，血浆肿瘤坏死因子α含量在术后1d显著降低，白细胞介素6含量在阻断4及8h显著降低，与肠部分缺血再灌注组相比差异显著。③肠缺血再灌注组与卡巴胆碱治疗组血浆白细胞介素10含量相比无显著差异。结论：卡巴胆碱能明显抑制促炎细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的产生和释放，而对抗炎细胞因子白细胞介素10的影响甚微。表明拟胆碱药-卡巴胆碱具有明显的抗炎作用。     

小鼠内毒素血症时肺内纤溶酶原激活物抑制剂-1长期过度表达可能抑制CD25^＋淋巴细胞聚集

法国学者对脂多糖（LPS）引起的炎症早期转基因小鼠肺内纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的作用进行了研究。结果显示，PAI-1过度表达的转基因（PAI-1Tg）小鼠与野生型（WTt）小鼠肺组织巨噬细胞和中性粒细胞浸润没有差别。但：PAI-1Tg小鼠肺组织表现为纤维蛋白沉积，而CD25^＋淋巴细胞浸润不明显。     

绿茶多酚改善酵母多糖诱导的大鼠非脓毒症休克

最近意大利学者研究了绿茶多酚提取物（GTE）对酵母多糖引起的大鼠全身炎症模型的作用。实验中大鼠腹腔注射酵母多糖（500mg／kg，溶于生理盐水）．GTE组在酵母多糖处理后1h和6h分两次腹膜注射GTE（25mg／kg）．于18h和12d观察动物体重和死亡率，评价器官衰竭程度。与酵母多糖组相比，GTE组大鼠腹膜渗出液减少，多形核白细胞（PMNs）迁移率降低，肺、肝、肾及胰腺功能损害减轻，肺和肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性降低。     

流式细胞术检测外周血白细胞产生的巨噬细胞趋化抑制因子

越来越多的证据表明，氧化还原酶趋化抑制因子(MIF)是调节内毒素以及核转录因子产生的重要因子，因此在严重脓毒症患者免疫治疗中有可能成为一种新的靶因子。而迄今为止，MIF主要采用酶联免疫吸附法检测，对不同白细胞亚群MIF的表达则无法进行分析。最近，德国学者报道了高灵敏的流式细胞术用于MIF细胞内水平检测的方法。这种方法既能应用于经体外培养全血白细胞内MIF的测定，也能用于未经培养的人全血白细胞亚群分析，对T淋巴细胞、B淋巴细胞、     

根据凝血酶Ⅲ活性指导抗凝血酶Ⅲ治疗严重外科脓毒症的有效性和安全性

当前评价抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）作用的对照研究均应用固定剂量的ATⅢ，难以满足严重脓毒症患者个体治疗的需要。德国研究人员假设根据ATⅢ活性指导其对严重外科脓毒症的治疗能产生更好的效果。他们使用某重症加强治疗病房（ICU）数据库的资料进行了一项回顾性分析研究。研究中共纳入545例术后脓毒症患者，通过多参数综合累积模型、     

脓毒症患者氨基脑促尿钠排泄肽水平与前降钙素原和C-反应蛋白水平有关

为了探讨脓毒症患者氨基脑促尿钠排泄肽(NT-proBNP)、前降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)水平三者之间的相互关系,最近波兰学者对罗兹一家医院的20位患有脓毒症或严重脓毒症的患者进行了一项前瞻性研究。128次测试结果显示,NT-proBNP、PCT和CRP的平均浓度分别为(140.80±84.65)ng/L、(22.32±97.41)μg/L和(128.51±79.05)mg/L。NT-proBNP与PCT及与CRP之间的相关系数分别为0.3273(P<0.001)和0.4134(P<0.001)。这说明脓毒症患者NT-proBNP与PCT、CRP水平均显著相关,而且存活组的NT-proBNP浓度明显低于死亡组。脓毒症患者…