延迟复苏对烫伤大鼠小肠上皮细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：探讨延迟复苏对烫伤大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡百分率（ap%）及凋亡相关基因表达的影响。方法：Wistar大鼠30只，随机分为立即复苏组（ER）和延迟复苏组（DR）；30％体表面积Ⅲ度烫伤，采用DNA片段百分率测定、电泳和RT-PCR 观察伤后小肠粘膜上皮细胞ap%和ICE、bcl-2基因表达。结果：大鼠烫伤后小肠上皮ap%显著高于伤前（P＜0.01）；DR组肠上皮ap%显著高于ER组（P＜0.05-0.01）。DNA电泳可见明确梯形条带。烫伤后肠上此ICE基因表达明显增强，DR组ICE基因表达显著高于ER组（P＜0.01）。Bcl-2基因伤前在肠粘膜不表达，伤后极弱表达，两组比较无显著性差异。结论：烫伤延迟得苏后小肠上皮凋亡显著增加；促凋亡基因ICE和抑凋亡基因bcl-2的表达失衡可能是其凋亡剧增的重要原因之一。     

内生性白细胞介素-12增强小鼠对大肠埃希菌的早期免疫反应

白细胞介素-12是由p35和p40亚单位组成的致炎细胞因子异二聚体。为确定其在腹腔脓毒症中的作用，挪威研究人员将大肠埃希菌(E．coli)分别注入基因剔除小鼠和野生小鼠的腹腔。发现腹膜炎的严重程度与细菌浓度呈剂量依赖关系，表现为腹腔液和血浆中的IL-12p40和IL-12p35的浓度显著升高。而在感染后6h其含量在两组小鼠中差异无显著性，但20h后，p35基因剔除小鼠肝组织匀浆检测发现细菌明显增加，     

兴奋胆碱能抗炎通路干预炎症与缺血引起的器官损害

胆碱能抗炎通路是指中枢神经系统通过胆碱能神经及其递质调节或对抗全身炎症反应的通路。其抗炎机制是通过兴奋胆碱能N受体α7亚基(α7nAChR)、阻断核因子-κB(NF—κB)途径活化,进而抑制促炎细胞因子/趋化因子的产生和释放,阻止T细胞的分化和成熟以及抑制中性粒细胞和单个核     

Cajal间质细胞与肠肌层炎症

Cajal间质细胞(interstitial ceils of cajal,ICC)是于1893年在胃肠道内发现的一种特殊间质细胞。近年来,利用c-kit免疫组化、电镜、激光共聚焦显微镜等技术,人们对ICC的形态、分布和功能已有了进一步的认识。同时,ICC与各种原因所致的肠动力紊乱、肠肌层炎症的关系也引起了广泛的关     

婴儿金黄色葡萄球菌性颌面部间隙感染并发感染性休克死亡病例报告

随着人民生活及医疗卫生条件的改善,特别是有效抗菌素应用,婴幼儿颌面部腺源性间隙感染的发病,较之五十年代有下降趋势,但金黄色葡萄球菌所致的颌面部间隙感染,因细菌毒力强,且对临床常用的青霉素不敏感,以及婴儿免疫系统发育不完善等原因,致使病情发展迅猛,表现全身严重中毒症状,病情不能及时控制而并发感染性休克导致死亡。最近我们     

穿过下颌舌骨肌舌下腺疝形成

口底主要由下颌舌骨肌隔膜构成,其下面由二腹肌前腹加强。多数解剖书和口腔外科专著都给人下颌舌骨肌隔膜形成了口腔完整的底的印象然而这一概念于事实不符。在我们几百次解剖之中,经常遇到下颌舌骨肌肌纤维囊不完整的例子,有的舌下腺穿过开口形成疝而引起我们的注意。尽管比较常见,这种情形在解剖学手册中只浅略提到、解剖学文献很少描述、口腔病理学中则被忽略。这方面的知识对诊断及外科应用可能有实际重要性。     

肠道缺血-再灌注时细菌与脂多糖能激活缺氧诱导因子-1蛋白

美国新泽西州医学院的外科专家在研究两组出血性休克动物模型时发现,缺氧诱导因子一1(HIF-1)参与了休克后胃肠缺血引起的SIRS和远隔器官损伤。HIF-1作为转录因子,由对氧稳定的HIF-1α和HIF-1β两个亚单位组成,参与调节低氧血症和局部缺血时的多种病理生理反应。研究者观察了两组胃肠道缺血-再灌注大鼠模型中HIF-1的变化。他们发现,大鼠在创伤(剖腹手术)复合出血性休克打击90 min后,回肠黏膜细胞核中HIF-1α含量升高,其肠黏膜细胞HIF-1α蛋白则持续     

基因表达谱芯片分析肠缺血-再灌注大鼠肝脏多基因表达的变化

目的：分析正常和肠缺血-再灌注大鼠肝脏多基因表达谱的差异。方法：用cDNA Microarray技术分析1176个巳知基因在正常和肠缺血-再灌注大鼠肝脏表达的变化，并找出差异表达基因。结果：cDNAMicroarray分析数据显示；肠缺血-再灌注大鼠肝脏表达量变化5倍以上的基因有111个，包括上调基因64个，下调基因47个，其中一些基因尚未见与缺血-再灌注损伤相关研究报道。结论：肠缺血-再灌注能引起肝脏多种结构和功能基因表达变化，这种变化可影响全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征发生和发展过程。     

肠道部分缺血-再灌注损伤诱发多器官功能障碍综合征的实验研究

目的 复制肠道部分缺血-再灌注(ischemia reperfusion，I／R)损伤诱发多器官功能障碍综合征(MOILS)的动物模型。方法 大耳白兔50只，分为失血性休克组、肠部分I／R组和假手术对照三组。根据失血性休克组肠系膜上动脉(SMA)血流量的变化，用自行设计的血流阻断器阻断SMA血流量50％-70％，维持4h，制作肠道部分缺血．再灌注损伤动物模型，观察脏器功能、炎症反应以及病理形态学的改变。结果 肠部分I／R组，伤后24hALT、Q、CK-MB、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平显著升高，心、肝、肺等均显示严重病理学损害，动物72h死亡率40％，MODS发生率55％。结论 本模型在致伤因素、器官功能、病理形态、发病率和死亡率等方面均符合MODS模型的标准，是较理想的模拟临床创伤后肠I／R损伤诱发MODS的模型。