创伤和感染后肠功能检测方法的研究进展

肠道的主要功能是消化吸收营养物质、排出肠道内残渣以及形成一个防御性屏障以阻止外源性有害物质的入侵。近年来,随着对创伤、休克、感染及其肠道并发症研究的深入,肠道作为机体的一个重要器官,在重症疾病发生、发展和转归中的作用,尤其是在全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)发病过程中所起的作用日益受到重视。创伤、休克、感染等打击不仅引起肠道运动和吸收功能障碍,还能造成肠道粘膜屏障损害,肠道内正常菌群过     

电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞的影响

目的：观察电针足三里穴对失血性休克大鼠肠胶质细胞形态的影响,探讨电针足三里穴治疗胃肠疾病的机制。方法：将18只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组6只。按总血容量的45%放血制备失血性休克模型。电针组于制模完成后10 min电针足三里穴（持续刺激1.5 h,2-100 Hz,2 mA）;模型组同样方法电针非经非穴;假手术组只分离股动、静脉不放血。失血后6 h后处死大鼠,取肠道组织制作肠肌间神经丛全层铺片,采用免疫荧光法进行肠胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色,荧光显微镜下观察肠胶质细胞形态,同时对肠道GFAP蛋白含量进行WesternBlot测定。结果：失血后6 h,肠胶质细胞出现形态学异常,细胞变形并且荧光增强,突触模糊、中断;电针足三里穴能减轻肠胶质细胞形态学异常,增加荧光强度。与假手术组相比,模型组GFAP表达量增加,但电针足三里穴后GFAP的表达量增加更为显著（P〈0.05）。结论：大鼠失血性休克后电针足三里穴能激活并保护肠胶质细胞。     

内毒素耐受和拟胆碱药物对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨内毒素耐受和拟胆碱药物卡巴胆碱对巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的调节作用.方法:①分离小鼠腹腔巨噬细胞,将其与内毒素(LPS)作用不同时间(0、2、4、8 h);②小鼠腹腔巨噬细胞分为3组:空白对照组(RPMI1640常规培养),LPS耐受组(LPS预刺激20 h,再用LPS刺激4 h)和LPS不...     

特异性凝血和纤溶检查作为创伤后ARDS的生化指标

与脓毒性休克相比,创伤性休克引起的成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理途径较为简单,主要和血管内凝血和纤溶抑制两个连锁系统有关。但对220例有发生ARDS高度危险的创伤病人的观察结果表明:常规诊断DIC的实验室方法,如连续血小板计数,乙醇凝胶试验和纤维蛋白降解产物测定不能区别创伤ARDS病人和一般创伤病人。因此,本文的目的是寻找特异的凝血和纤溶功能的检查方法,作为诊断创伤ARDS的生化指标。作者对收入瑞典Uppsala大学医院ICU的18例严重创伤和手术病人进行了分析研究。入院时所有病人都有程度不同的创伤性休克。多数是在创伤或手术后12～24小时后开始进行观察的。3～6天内,每8小时测定动脉血气,每12小时做胸部X线检查,每天测定抗凝血酶     

无静脉输液条件时低血容量休克救治技术的研究

严重战、创(烧)伤能导致致死性低血容量休克,造成组织细胞代谢障碍和机体器官功能损害,如不能及时输血、输液,补充血容量,伤员可能在短时间内死亡或发生严重的并发症.因此,现场救治战、创(烧)伤休克最有效的方法是及时、充分地进行液体治疗.液体治疗实施的越早,救治成功的概率就越大.     

卡巴胆碱减轻肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化和多器官损伤

目的探讨胆碱能激动剂——卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化的影响及其对脏器功能的保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N)、肠缺血/再灌注组(I/R)及卡巴胆碱组(Car)。夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流制成肠I/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注射卡巴胆碱(100μg/kg体质量)。于缺血45min(I45)、再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞(PMN)计数、测定PMN呼吸爆发强度、检测反映脏器功能的血浆酶学指标以及肠和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果肠缺血45min,PMN计数下降,再灌注后逐渐回升,至R6时达高峰。Car组PMN计数在R2和R6时显著低于I/R组大鼠;PMN呼吸爆发强度的变化规律与PMN计数一致。相关分析表明,PMN化学发光峰值变化和血PMN计数的变化呈正相关(r=0.748,P<0.05)。大鼠小肠组织MPO活性在肠缺血和再灌注均升高(P<0.05),R6达最高;Car组小肠MPO活性在肠I/R各时间点均显著低于I/R组(P<0.05～P<0.01)。肺组织MPO活性在肠缺血期降低,再灌注后逐渐升高,在R6时MPO活性达高峰(P<0.01),而此时Car组大鼠肺组织MPO活性仅为I/R组的31%(P<0.01),接近N组。GI/R组大鼠血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)在肠缺血后均升高,R2时达峰值(P<0.01),R6时仍高于N组(P<0.05)。Car组大鼠各指标在再灌注后均较I/R组同时相点低,以R2组效果最明显(P<0.01)。结论卡巴胆碱能显著抑制PMN活化,减轻GI/R引起的多脏器功能损伤。     

吴又可温疫学术思想新探——吴又可临床诊疗特色发微

依据<温疫论>原文,联系临床实际,探讨吴又可临床诊疗特色.认为吴又可在审病论治,审机论治,审因论治三大方面具有自己特色,是其学术思想的重要内容之一,这对于提高中医临床疗效具有指导意义.     

卡巴胆碱预防术后腹腔粘连的实验研究

目的 观察拟胆碱药卡巴胆碱预防腹腔粘连的作用。方法 44只雄性Wistar大鼠按完全随机法分为假手术组（n=12）、手术对照组（n=16）及卡巴胆碱组（n=16，卡巴胆碱50ug／kg），后2组采用开腹后无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突部，钳夹和刮伤腹壁法制作大鼠腹腔粘连动物模型。各组于术后第7d和第14d各处死一半动物，参考Phillips 5级分类法并结合本模型特点进行大体粘连程度分级评分；取粘连组织切片行HE染色观察粘连组织病理变化，免疫组化法观察粘连组织Ⅰ型胶原含量变化，并进行图像分析。结果 卡巴胆碱组第7d与第14d大体粘连程度评分均明显低于手术对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；HE染色显示卡巴胆碱组比之手术对照组炎症反应轻，偶见增生纤维结缔组织；Ⅰ型胶原含量卡巴胆碱组第7d与第14d均明显低于手术对照组（P〈0．01）；各组内第7d与第14d比较，腹腔大体粘连程度评分和I型胶原含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 拟胆碱药卡巴胆碱能显著预防大鼠腹腔粘连形成，降低粘连程度。     

Fas基因介导的细胞凋亡可能是多器官功能障碍综合征的发病机制之一

Fas(CD95 )基因是肿瘤坏死因子受体超家族中的成员 ,它通过与细胞表面的 Fas受体 (Fas L)结合 ,能在体内多种细胞中表达 ,进而诱导这些细胞凋亡。由于 Fas基因的作用在机体清除受病原体感染而活化的免疫细胞过程中是必需的 ,因此 Fas基因表达障碍 ,将不能有效清除活化的炎症细胞 ,导致过度炎症和自身免疫紊乱 ;而 Fas基因的超量表达 ,也将引起多种炎症细胞和实质细胞的过度凋亡 ,导致淋巴细胞减少及免疫抑制而诱发脓毒症和 MODS。华盛顿大学医学院的研究人员用流式细胞技术检测了 35例 MODS或 MODS高危患者外周血单个核细胞 Fas和 …