实验性蛛网膜下腔出血后软脑膜微循环的动态变化

目的探讨SAH后软脑膜微循环的动态变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组和SAH组 ;非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。以矢状缝外3mm、前囟后3mm为中心制备一直径约0.6cm区域的观察骨窗 ,去除颅骨内板、硬脑膜和蛛网膜。用微循环显微镜观察并通过摄像系统从微机屏幕上观察软脑膜微循环并录制图像 ,MCIP微循环图像处理系统分析。实验过程中保持环境温度于(26±2)℃。结果在非SAH组大鼠 ,脑池注入生理盐水前后软脑膜微血管管径、血流流速和流态均无明显改变 ,软脑膜微血管表面光洁 ,血供较丰富 ,微动脉、微静脉不完全伴行 ,常因出入脑实质而形成血管盲端 ,除少数A4级微动脉呈线粒流外 ,其它各级微血管均呈线流 ,血流快速而无凝集现象。SAH组和溶媒组大鼠在脑池注入动脉血裂解物后软脑膜微循环变化相似 ,微动脉、微静脉逐渐出现收缩变细 ,流速减慢 ,出现红细胞中至重度凝集 ,有的微血管出现血流停滞、摆动甚至微静脉向微动脉的逆流动。SAH后5min ,SAH组软脑膜微动脉管径和微静脉管径分别减低至术前的60.8 %和70.0 % ,在脑池注入自体动脉血溶解物结束后2h内 ,持续维持于低水平状态 ,     

自血光量子治疗脑血管病的疗效和对血液流变学的影响

目的 评价自血光量子疗法治疗脑血管病的疗效及其对血液流变学的影响。方法 将脑血管病人随机分为光量子治疗组（77例,常规治疗加自血光量子疗法）和常规治疗对照组（48例）,治疗前后以神经功能缺损评分和日常生活能力评价标准评价疗效,同时观察血液流变学变化。结果 治疗组临床显效率明显高于对照组（P＜0.05）;急生期显效率明显高于恢复期和后遗症期（P＜0.01）;治疗组血液流变学显著改善（P＜0.05,0.01）。结论 自血光量子疗法是治疗脑血管病的一种安全有效的疗法。     

大鼠淋巴滞留性脑水肿的病理学研究

目的：探讨淋巴滞留性脑水肿的发病过程及病理特点。方法：采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法,建立淋巴滞留性脑水肿模型,观察其行为变化,并从术后不同时间取脑标本,进行肉眼观察、HE染色及TUNEL染色光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果：自术后第2天动物出现明显行为改变;脑膜及脑组织肿胀、充血、小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽,内含大量水肿液,毛细血管基底膜肥厚,神经元固缩、凋亡及肿胀、坏死、胶质细胞增生,硬脑膜表面凹凸不平,水肿明显。上述变化以术后5天最显著。结论：脑淋巴引流阻断后,可以导致淋巴滞留性脑水肿,其发病机制与3种传统类型的脑水肿不同,属于另一独立类型的脑水肿。     

低氧预适应对小鼠急性脑梗死缺血半暗带血管新生的影响

目的探讨低氧预适应对小鼠急性脑梗死缺血半暗带血管新生的影响。方法将Blb/c近交系小鼠按照随机数字表法分为:正常对照组(N),无任何处理;假手术组(C),仅行冷光源照射,不注射玫瑰红;急性脑梗死组(CI),光化学法诱导小鼠脑皮质梗死模型;低氧预适应+急性脑梗死组(HP+CI),低氧预适应后复制光化学法诱导小鼠脑皮质梗死模型。应用免疫荧光、激光共聚焦等技术检测模型制作成功后24h和72h脑内缺血半暗带区VEGF、CD31荧光强度变化。结果 N、C组VEGF、CD31脑内皮质极少量表达;CI和HP+CI组小鼠24h VEGF主要表达于脑内缺血半暗带区神经元,72h则主要在缺血半暗带区血管内皮细胞表达;24h、72h CD31均在缺血半暗带区血管内皮细胞表达。CI和HP+CI组缺血半暗带区VEGF、CD31表达明显高于N组、C组(P0.01);HP+CI组在24h、72h时缺血半暗带区VEGF、CD31表达显著高于CI组(P0.01)。经Pearson相关分析,VEGF与CD31表达成正相关。结论低氧预适应通过增加急性脑梗死缺血半暗带区VEGF和CD31的表达,促进血管新生,起到对急性脑梗死缺血性损伤的保护作用。     

蛋白激酶C抑制剂灯盏花素对低氧预适应小鼠皮层NO/cGMP信号转导系统的影响

目的 探讨NO/cGMP信号转导系统在低氧预适应中的作用及其与蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)的关系.方法 将Blb/c近交系小鼠随机分为空白对照组(H0组)、低氧对照组(H1组)、低氧预适应组(H4组)、灯盏花素组(EB)和药物对照组(C).观察:①H1,H4,EB和C组小鼠低氧耐受时间;②用分光光度计法测定各组小鼠皮层NOS活性、NO产量,放射免疫法测定cGMP含量.结果 ①H4,EB和C组小鼠低氧耐受时间显著多于H1组,且EB组明显多于H4组,(P＜0.01);H4和C组没有显著差异.②H1,H4,EB和C组NOS活性、NO、cGMP含量均高于H0组,H4,EB和C组明显低于H1组,且EB组显著低于H4组,(P＜0.01);H4和C组差异无显著性.结论 NO/cGMP信号转导系统在低氧预适应中起重要作用,并且PKC能促进NO/cGMP信号转导系统的激活,PKC抑制剂灯盏花素可能通过抑制NO/cGMP信号转导系统参与低氧预适应的产生.     

大鼠脊髓蛛网膜下腔PE-50埋管方法的建立与评价

目的建立大鼠蛛网膜下腔PE-50埋管方法，并对蛛网膜下腔插管的步骤加以改进。方法选用成年健康的Wistar大鼠，随机分为PE-10埋管组（A）和PE-50埋管组（B）两组，2组大鼠在枕骨大孔处行脊髓蛛网膜下腔插管后，分别观察、比较2组偏瘫率、死亡率和插管脱出率。结果本实验对传统的蛛网膜下腔插管某些步骤改进后，偏瘫率、死亡率和插管脱出率均较传统方法降低，并且B组和A组在上述三个方便比较，无显著性差异（P〉0．05）。结论大鼠蛛网膜下腔PE-50埋管可以作为一种较好的实验干预方法，如椎管内给药，比PE-10埋管超作起来更方便。     

偏头痛药物治疗研究进展

偏头痛是原发性神经系统和非神经系统综合征,表现为单纯或双侧反复发作、搏动性中重度头痛,发作前可有一过性视物模糊、闪光、偏盲、偏侧肢体感觉及运动障碍、语言障碍等先兆症状,发作期常有恶心、呕吐、畏光、怕声等伴发症。偏头痛人群发病率超过10%,严重影响患者工作学习和生活质量[1],目前尚难以彻底治愈,其治疗目的为终止发作、缓解伴发症和预防复发,现将各预防性和发作期用药综述如下。     

白花丹参预处理对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2和Bax的影响

目的初步探讨白花丹参根水提物作为药理性预处理物的可行性及其神经保护作用机制。方法将健康成年Wistar大鼠随机分为白花丹参高、中、低浓度组和空白对照组、假手术组,分别经白花丹参高、中、低浓度水提物和蒸馏水连续灌胃7d,制备大脑中动脉闭塞模型后24h,采用免疫荧光显微镜检测大鼠脑组织标本凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2的表达。结果神经功能评分显示空白对照组评分高于各浓度给药组,低、中、高浓度组与空白对照组比较有统计学意义(P<0.05)。各浓度组间差异无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2蛋白阳性染色免疫荧光检测显示:假手术组荧光强度极低,空白对照组较假手术组表达明显增多,有统计学意义(P<0.01);空白对照组荧光强度较低,白花丹参各浓度组与空白对照组相比,荧光强度增高,有统计学意义(P<0.05)。随白花丹参浓度增高,荧光强度逐渐增高,各浓度组间有统计学意义(P<0.05)。Bax蛋白阳性染色免疫荧光检测显示:假手术组荧光强度极低,空白对照组较假手术组表达明显增多,有统计学意义(P<0.01);空白对照组荧光强度强,与空白对照组比较白花丹参各浓度组荧光强度降低,有统计学意义(P<0.05);白花丹参各浓度组随浓度增高,荧光强度逐渐降低,各浓度组间有统计学意义(P<0.05)。结论不同浓度白花丹参水提物预处理均可以明显减少凋亡细胞数,对局灶性脑缺血神经细胞具有保护作用。作用机制可能与增加Bcl-2表达,降低Bax表达有关。     

加巴喷丁对偏头痛中枢敏感化患者脑血流动力学的影响

目的观察加巴喷丁对偏头痛中枢敏感化患者脑血流动力学的影响。方法随机分为加巴喷丁治疗组和佐米曲普坦对照组,每组48人。应用CA症状自评量表,对偏头痛患者进行CA筛选,对CA偏头痛患者应用美国GE ViVid E9超声诊断仪,在偏头痛发作2 h后进行脑血流速度测定。结果在入组的96例患者中,在偏头痛发病后2 h,66例患者出现CA,其中GBP治疗组出现36例,Zolmitriptan组出现30例;出现率为68.8%,22、19、25人分别出现轻、中、重CA,出现率分别为22.9%、19.8%、26.0%。GBP组、Zolmitriptan组分别与治疗前相比,脑血流平均速度均降低,P〈0.05或P〈0.01;GBP组与Zolmitriptan组相比,明显降低,P〈0.01。结论加巴喷丁可明显降低偏头痛中枢敏感化患者脑血流速度,可能对偏头痛中枢敏感化具有治疗作用。     

局灶性脑梗死大鼠半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达：空间分布特征及时间演变规律

目的：观察大鼠局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达的时间和空间分布的动态演变。方法：实验于2004-03／06在山东省泰山医学院微循环重点实验室完成。选择Wistar大鼠84只，随机分为正常组6只、假手术组6只、局灶性脑梗死组72只，局灶性脑梗死组根据光照后时间分为30min，3，6，9，12，24，36，48h，3，4，5，6d共12组，每组6只。采用光化学方法制作大鼠局灶性脑梗死模型。动物处死前1h注射10g／L伊文思兰1mL。正常组不作任何处理，假手术组仅暴露完整的颅骨，按要求时间点麻醉处死大鼠取脑组织，观测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的表达采用免疫组织化学分析。结果：参加实验的84只大鼠全部进入结果分析。①脑梗死后30min即有半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9阳性细胞出现，呈半球状向四周放射样扩展，随脑梗死时间的延长逐渐增多，二者均在48h表达至高峰，但前者表达更显著(P&;lt;0．05)，阳性细胞局限于脑梗死区周围。②正常对照组、假手术组均未发现半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9的阳性表达。结论：①局灶性脑梗死后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和9表达部位一致，以坏死区为中心呈放射状空间分布特征。②二者均在30min开始表达，48h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3较半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达增多，这种时间变化规律说明细胞凋亡的级联反应最终通路有放大作用。