Survivin及其异变体、P53和MDM2在柔红霉素诱导Jurkat细胞凋亡中的变化

目的:探讨Survivin及其异变体(Survivin-2B和Survivin-△Ex3)、P53和MDM2在柔红霉素(DNR)诱导白血病Jurkat细胞凋亡中的变化。方法:DNR设0.1mg/L、1mg/L、10mg/L 3个浓度,作用Jurkat细胞12h、24h后,用RT-PCR方法检测Survivin、Survivin-2B、Survivin-△Ex3、P53及MDM2基因的mRNA表达变化,用Western-blot方法检测同样条件下Survivin、P53及MDM2蛋白表达的变化。结果:在mRNA水平,DNR抑制Survivin、Survivin-△Ex3表达,促进Survivin-2B、P53表达,具有时间与浓度依赖性(P<0.05);DNR抑制MDM2表达表现出时间依赖性和不完全浓度依赖性(P<0.05)。在蛋白水平,DNR以时间和浓度依赖方式抑制Survivin、MDM2表达,促进P53表达(P<0.05)。结论:DNR通过下调Survivin、Survivin-△Ex3、MDM2表达,上调Survivin-2B、P53表达,从而诱导Jurkat细胞凋亡,且呈时间和浓度依赖性。通过干扰Survivin、Survivin-△Ex3及MDM2的表达,有望提高白血病细胞对DNR的敏感性,从而提高临床缓解率及预后。     

罗氟司特对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎症及氧化应激反应的影响

目的 探讨罗氟司特对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者炎症及氧化应激反应的影响.方法 选择2017年1月—2018年9月宜宾市第二人民医院呼吸内科收治的136例AECOPD患者为研究对象.按随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各68例.2组均予以平喘、化痰、止咳、抗感染等常规治疗.对照组在常规治疗基础上予以布地奈德混悬液超声雾化吸入治疗;观察组在对照组治疗基础上予以罗氟司特治疗.2组连续治疗7 d.比较2组治疗前和治疗后肺功能[第1 s用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 s,FEV1)、第1 s用力呼气容积/用力肺活量(forced expiratory volume in 1 s/forced vital capacity,FEV1/FVC)]、氧化应激反应指标[丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)、8-异前列腺素F2α(8-isoprostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)]和炎症因子指标[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)]和不良反应.结果 治疗后,观察组FEV1、FEV1/FVC高于对照组(P<0.05);观察组血清TNF-α、IL-8、IL-17水平低于对照组(P<0.05);观察组血清MDA、8-iso-PGF2α水平低于对照组,血清SOD、GSH-px水平高于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 罗氟司特联合布地奈德治疗能有效抑制AECOPD患者的炎症及氧化应激反应,改善肺功能,且不良反应轻微,值得临床推广.     

老年慢性肺心病并单纯Ⅱ型呼吸衰竭者与并多脏器功能衰竭者血气及酸碱失衡的比较探讨

目的：为了解老年慢性肺心病单纯Ⅱ型呼吸衰竭与并发多脏器功能衰竭血气及酸碱失衡的异同及临床意义。对象：122例肺心病呼衰患者根据入院测定血气及肝、肾功、大便潜血等，确定单纯Ⅱ型呼衰50例，并多脏器衰竭72例。结果：多脏器衰竭与单纯Ⅱ型呼衰发生率分别为59％，41％，两组血气分析PaO2,AG无差异，多脏器衰竭组PaCO2,HCO3^-，BE明显偏高，而pH明显偏低（P＜0．05），肺心病伴单纯Ⅱ型呼衰组经治疗无一例死亡。而多脏器衰竭组23例死亡，衰竭脏器数目越多。死亡率越高，死亡者皆合并肺脑，酸碱失衡类型分析无论单纯呼衰或多脏器衰竭皆以呼酸居首位，多脏器衰竭死亡率依次为呼酸（13．9％），呼酸代碱（6．9％），呼碱代碱（4．2％），三重酸碱失衡人数虽然不多，但皆死亡，结论：（1）老年人肺心病合并呼衰者，进一步发展为碱代碱（4．2％），三重酸碱失衡人数虽然不多，但皆死亡，结论：（1）老年人肺心病合并呼衰者，进一步发展为多脏器功能衰竭的机率增大，而出现多脏器功能衰竭后，死亡率明显升高，特别以合并肺脑者死亡率增高最显著。（2）入院时血气状况是影响患者预后的重要因素。CO2潴留越重，预后越差，三重型酸碱失衡死亡率极高。Ⅱ     

不同肺炎链球菌株毒力基因携带与转录水平差异及其与血清型的关系

目的探讨不同血清型肺炎链球菌株的毒力基因携带与转录水平差异。方法收集宜宾市第二人民医院于2015年3月-2018年12月间从临床感染患者中分离的肺炎链球菌126株,采用多重PCR进行肺炎链球菌株血清分型,采用PCR扩增和琼脂糖凝胶电泳法观察毒力基因类型,荧光定量PCR检测psaA、ply、lytA、cbpA、nanA毒力基因转录水平。结果126株肺炎链球菌中,血清19F型27株(21.43%),3型21株(16.7%),23F型16株(12.7%),6A/B型14株(11.1%),14型11株(8.7%),19A型7株(5.6%),15A型4株(3.2%);毒力基因lytA阳性115株(91.3%),ply阳性118株(93.7%),nanA阳性120株(95.2%),psaA阳性112株(88.9%),cbpA阳性114株(90.5%)。3型血清型的nanA、ply、psaA和cbpA基因转录水平较其他血清型水平更高(P均<0.05),不同血清型之间的lytA基因转录水平并无显著差异(P均>0.05)。结论lytA、ply、nanA、psaA、cbpA毒力基因在7种常见血清型肺炎链球菌中普遍存在,不同血清型的毒力基因检出率存在不同程度的差异。     

新诊断儿童免疫性血小板减少症与人细小病毒B19感染的相关性研究

目的 明确人细小病毒B19(human parvovirus B19,B19)感染对儿童新诊断免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP)的影响。 方法 选取2011年1月~2013年12月间416例首次住院并确诊为新诊断ITP患儿为疾病组;随机选取无血小板减少及其他血液系统疾病的普通呼吸道感染住院患儿130例作为对照组。ITP患儿及对照组儿童按年龄段分为<1岁组(n=187)、1~3岁组(n=127)、3~7岁组(n=71)、7~14岁组(n=31)。观察各年龄段患儿B19感染率,疾病组中B19感染阳性及阴性ITP患儿经过相同治疗后的预后情况。 结果 疾病组中B19感染率较对照组各年龄段B19感染率为高,差异均无统计学意义(P均>0.05)。ITP患儿均未接受针对B19的相关抗病毒治疗,而针对血小板减少经丙种球蛋白和(或)激素治疗后,疾病组与对照组患儿PLT缓解率差异无统计学意义,与各年龄段B19阴性的ITP患儿治疗后缓解率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。 结论 B19感染可能不是新诊断ITP患儿发病的一个主要致病因素;是否治疗B19并不影响儿童急性ITP的治疗效果,因此B19感染的新诊断ITP患儿无需同时接受B19抗病毒的相关治疗。     

急性白血病患儿化疗后中性粒细胞缺乏性肠炎的护理

目的总结急性白血病患儿化疗后发生中性粒细胞缺乏性肠炎(NE)的护理经验。方法将6例急性白血病化疗后NE的患儿置于洁净层流床或独立单人病房,实施保护性隔离,严密观察病情变化,加强心理干预,给予全静脉营养,强力抗感染、输入成分血、粒细胞刺激因子,加强肛周护理等。结果 6例患儿住院21~35d,NE症状基本消失、原发病完全缓解出院,继续后续化疗;随访至现在仍生存。结论对急性白血病化疗后NE患儿实施全面系统的护理,有利于缓解病情,提高疗效。     

26例非典型肺结核的临床分析

目的：提高对非典型肺结核的认识,减少误诊、误治。方法：回顾性调查我院2001年1月至2003年12月收入呼吸科的124例肺结核,对其中的非典型肺结核病例的误诊原因进行分析。结果：有非典型肺结核26例,占同期肺结核的20.6%,首诊均误诊,误诊率高。结论：临床医师不仅要熟悉肺结核的一般表现,更应该充分认识非典型肺结核的各种表现,提高诊断水平。     

电子支气管镜在创伤性肺不张患者中的应用

目的评价经电子支气管镜肺灌洗治疗创伤性肺不张的临床疗效。方法对40例创伤性肺不张患者用电子支气管镜肺灌洗进行治疗,观察疗效。结果 40例患者显效38例,显效率95%;有效2例,有效率5%。结论经电子支气管镜肺灌洗治疗创伤性肺不张疗效确切,是治疗创伤性肺不张的重要方法。     

高危与非高危儿童急性淋巴白血病免疫表型分析

目的　探讨高危与非高危急性淋巴白血病(ALL) 免疫表型的特点,为临床治疗及判断预后提供指导。方法　应用单克隆抗体和流式细胞仪对66例高危与73例非高危(ALL)骨髓白血病细胞免疫表型进行检测。结果　高危ALL的淋巴系抗原阳性表达数与非高危无差异。高危ALL伴髓系抗原阳性表达数明显高于非高危ALL(χ2= 8.98 P＜0.05);CD34、HLA-DR在两组间的表达无差异。结论　免疫表型有助于初发急性白血病的预后判断, ALL伴髓系抗原表达可作为一种高危因素。【关键词】高危白血病;免疫表型;流式细胞;儿童     

白花蛇舌草乙醇提取物体外诱导人AML-M2白血病细胞凋亡机制研究

目的 观察白花蛇舌草乙醇提取物（ethanol extract of Hedyotis diffusa Willd.,EEHDW）对AML-M2白血病Kasumi-1细胞增殖和凋亡的影响机制。方法 采用MTT比色法、Hoechest荧光染色检测测定EEHDW作用后Kasumi-1细胞增殖和凋亡的情况,Western blotting法检测Kasumi-1细胞中Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9、Cyto-C、P65、p-P65、IkBα、p-IkBα、IKKα/β、C-myc以及AML1-ETO的蛋白水平。结果 EEHDW抑制急性髓系白血病Kasumi-1细胞增殖,并具有时间和浓度依赖性。0.04,0.06,0.08 mg·mL^-1的EEHDW能诱导细胞凋亡（P<0.05或P<0.01）。EEHDW可以显著上调Cyto-C、cleaved PARP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9以及Bax的表达水平,而降低Bcl-2、C-myc和AML1-ETO蛋白的表达,同时EEHDW能够浓度依赖性地增加p-P65、p-IkBα的蛋白表达。结论 EEHDW诱导Kasumi-1细胞凋亡一方面是通过调节Bax/Bcl-2的表达影响线粒体途径,另外一方面还与激活NF-кB信号通路有关,在这个过程中同时抑制原癌基因C-myc和AML1-ETO融合基因的表达。