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91.
目的通过对基质金属蛋-9(MMP-9)和骨桥蛋白(OPN)脑胶质瘤中的表达,探索MMP-9和OPN与脑胶质瘤发生发展的关系。方法本实验以52例人脑胶质瘤组织标本作为研究对象,采用免疫组织化学方法分别检测MMP-9和OPN的表达,并应用原位杂交技术检测MMP-9 mRNA在人脑胶质瘤中的表达情况。结果 MMP-9和OPN的表达水平与肿瘤的分级呈正相关(P<0.01);MMP-9 mRNA的表达水平与肿瘤的分级呈正相关(P<0.01)。结论 MMP-9和OPN在脑胶质瘤发生发展中具有重要协同作用,联合检测MMP-9和OPN的表达可能与判断预后有关。 相似文献
92.
<正>受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinases,RTK)家族成员Ephs及其配体ephrins在胚胎发育尤其是中枢神经系统的发育中的作用是目前的研究热点之一。近年来,学者们对Ephs和ephrins诱导恶性肿瘤的发 相似文献
93.
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96.
97.
脑胶质瘤 p16基因的纯合性缺失、高甲基化、突变及表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究p16基因在脑胶质瘤中的纯合性缺失、高甲基化和突变等结构变化及其与表达之间的关系。方法:应用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和PCR甲基化银染分析技术(PCR-methylation assay with silver staining,PCR-MASS)对50例脑胶质瘤标本进行了p16基因纯合性缺失和甲基化检测;用PCR-SSCP和DNA测序技术进行了p16基因突变分析,用免疫组化检测了p16蛋白的表达。结果:50例脑胶质瘤中23例p16蛋白表达阳性,27例表达阴性,表达缺失率54%;9例(18%)纯合性缺失、7例(14%)高甲基化、2例(4%)突变。结论:p16基因在脑胶质瘤中有多种形式的结构异常,其结构的变化使p16蛋白表达障碍。p16基因纯合性缺失和高甲基化是基因失活的重要机制,在脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用。 相似文献
98.
<正> 恶性肿瘤的发生和发展是复杂的多阶段过程,是多种肿瘤相关基因表达失常或肿瘤抑制基因失活所致。正常基因的突变或缺失、癌基因的异常扩增和表达以及多个基因的协同作用、基因本身的多效性和机体免疫因素等最终决定肿瘤表型的 相似文献
99.
目的探讨对于重症前交通动脉瘤破裂患者积极实施探查夹闭手术的必要性及手术的策略和技巧。方法回顾性分析2010年10月至2013年3月河北医科大学第二医院收治的25例重症前交通动脉瘤破裂患者的临床资料,其中给予探查手术治疗16例,保守治疗9例。根据格拉斯哥预后评分(GOS)对两组治疗结果进行分级评定并比较。结果手术治疗组中,前交通动脉瘤16个,瘤直径〈5mm9例,5~15mm5例,15~25mm2例,均予以完全夹闭,并保持载瘤动脉通畅,去除骨瓣减压。根据GOS结果评定,死亡3例(GOS1分),差4例(GOS2~3分),良好9例(GOS4~5分)。非手术组均经CT血管造影(CTA)证实为前交通动脉瘤破裂,治疗结果评定:死亡4例(GOS1分),差4例(GOS2—3分),良好1例(GOS4—5分)。两组疗效比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论对于重症前交通动脉瘤破裂患者,通过积极的探查手术治疗,可使患者的生存率得到极大提高,预后明显改善。科学正确的手术策略、精巧细致的分离暴露方法对于探查手术的成功至关重要。 相似文献
100.
脑出血是一种高致死率的卒中类疾病,通常会有严重的神经功能缺失后遗症.全球每年约新发200万脑出血患者[1],在北美、欧洲以及澳洲,脑出血占所有卒中的10%~15%;在亚洲则达到了20%~30%.虽然整体人群的卒中发病率一直呈降低趋势,但是其中的脑出血发病率从1980-2008年来却没有明显变化[2].在过去的20年里,多项动物实验和临床试验揭示了脑出血导致的神经系统损伤的可能机制.本文将对以往和目前有关脑出血的损伤机制和治疗方法进行综述,并讨论一些尚未用于临床的治疗指南可行性. 相似文献