男性Graves病患者唾液睾酮及血清性激素水平的变化

本文观察了20例男性Graves病患者抗甲状腺药物治疗前后的唾液睾酮及血清中几种性激素水平的变化,并与年龄、性别相配对的20例健康者进行了比较分析。患者治疗前唾液睾酮水平明显低于正常,治疗后显著上升,与血T_3、T_4的变化呈负相关;治疗前血总睾酮、雌二醇、LH及FSH显著高于正常,治疗2个月后除雌二醇外均随T_3、T_4的下降而下降。本文结果支持唾液睾酮不受SHBG的影响,提示Graves病患者游离睾酮减低。     

大黄素通过激活PPARγ促进HepG2细胞葡萄糖摄取

目的 构建PPARγ和PPARγ应答元件（PPRE）荧光素酶系统，并确定大黄单体成分大黄素是否能够通过激活PPARγ促进HepG2肝细胞葡萄糖摄取。方法 （1）构建PPARγ和PPRE荧光素酶系统并对20余种中药成分进行筛选；（2）将能够激活PPARγ和PPRE系统的大黄素与HepG2肝细胞进行培养，分别用RT-PCR／Southern杂交测定PPARγmRNA的表达；（3）用Western印迹法测定大黄素处理后的HepG2细胞的PPARγ和葡萄糖转运蛋白2（Glut2）的表达水平；（4）测定大黄素作用后的HepG2细胞对2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄取率。结果 （1）在筛查的中药成分中，大黄素作用24h后，呈剂量（0．04～180μmol／L）依赖性地增强COS-7细胞PPRE荧光素酶活性，其中90μmol／L浓度时达到最高值，为对照组的4倍（P〈0．01），而10μmol／L浓度的吡格列酮作用强度为对照组的6倍（P〈0．01）；（2）大黄素在90μmol／L浓度时刺激HepG2细胞PPARγmRNA表达水平增加2．7倍（P〈0．01）；（3）大黄素的作用呈剂量和时间依赖性地刺激HepG2细胞PPARγ和Glut2蛋白的表达水平。其中，PPARγ蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的3．1—3．8倍（P〈0．01）；Glut2蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的2．5—4．3倍（P〈0．01）；（4）HepG2细胞的葡萄糖摄取率在90μmol／L浓度的大黄素作用24h后，约为对照组的5倍（P〈0．01）。结论 研究结果显示大黄素刺激HepG2肝细胞PPARγ和Glut2蛋白表达，并促进葡萄糖的摄取。     

大黄酸改善糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素敏感性并增强肝脏PPARγ和GLUT-2的表达

目的 探讨大黄酸改善高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血糖及肝脏胰岛素敏感性的作用及其可能机制.方法 (1)55只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和糖尿病组(DM,n=40).NC组以基础饲料喂养,DM组以高脂饲料喂养5周后给予一次性腹腔注射STZ(30ms/kg),其中30只成模大鼠再分为糖尿病模型组(DM-C)和糖尿病大黄酸治疗组(DM-T),后者即开始大黄酸灌胃(100 mg·kg-1·d-1),灌胃11周后处死动物,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆同醇(TC)、HbA1C、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放射免疫法测定血清胰岛素浓度(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).(2)免疫组化法检测肝脏组织中PPARγ的表达,Western印迹法检测肝脏组织中葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)表达.结果 实验结束时,测得DM-C组FBG[(22.57±3.23 vs 7.11±1.44)mmoL/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29 vs 0.58±0.17)mmoL/L,P<0.01]、HbA1C[(12.49±1.96 138 8.36±0.84)%,P<0.01]、GSP[(57.29±4.14 vs13.43±2.70)μmol/L,P<0.01]和肿瘤坏死因子α[TNF-α,(1.365±0.133 vs 1.233±0.159)μg/L,P<0.05]较NC组均显著升高.DM-C组肝重指数亦明显高于NC组(0.032±0.004 vs 0.024±0.002,P<0.01),FINS与NC组无明显差别,ISI较NC组下降明显[In(ISI),-5.46±0.61 vs -4.81±0.75,P<0.05],HOMA-IR较NC组升高[In(HOMA-IR),2.34±0.64 vs 1.70±0.78,P<0.05].DM-C组肝脏PPARγ [11 131.7(5 723.1-18 979.4) vs 48 782.1(21 576.7-108 829.5),P<0.01]和GLUT-2(0.98±0.35vs 1.29±0.27,P<0.05)表达较NC组有明显下降趋势.而DM-T组大鼠的FBG[(15.94±3.16)mmol/L]、HbA1C[(10.51±1.74)%]和GSP[(47.31±6.09)μmol/L]、In(HOMA-IR)(1.86±0.30)等较DM-C组均显著降低(P<0.05或P<0.01),In(ISI)(-4.97±0.29)较DM-C组升高明显(P<0.05).肝脏PPARγ/[35 156.3(24 554.3-86 660.9)],GLUT-2(1.55±0.55)蛋白表达水平较DM-C组明显增强(P<0.05或P<0.01).结论 大黄酸可降低糖尿病大鼠血糖、HbA1C及GSP、改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性,其机制可能与增强PPARγ、GLUT-2蛋白表达有关.     

高表达垂体瘤转化基因通过p21抑制A549肺癌细胞的生长

垂体瘤转化基因 (ＰＴＴＧ)是从大鼠垂体瘤ＧＨ4细胞克隆出的一种肿瘤基因。ＰＴＴＧ在垂体泌乳素瘤的表达受雌激素的调控 ,其致肿瘤作用可能与刺激成纤维细胞生长因子(ＦＧＦ)和激活Ｃ Ｍｙｃ有关[1 ] 。此外 ,ＰＴＴＧ与抑制姐妹染色单体分离的ｓｅｃｕｒｉｎ序列一致[2 ] 。ＰＴＴＧｍＲＮＡ和蛋白质的表达水平呈细胞周期依赖性[3] 。因此 ,我们推测高表达ＰＴＴＧ有可能抑制某些肿瘤细胞的生长。材料与方法　材料 :肺癌Ａ549和子宫颈癌ＨｅＬａ细胞购自美国ＡＴＣＣ公司。ｐｌＲＥＳｎｅｏ表达质粒购自美国Ｃｌｏｎｔｅｃｈ公司。抗ｐ2 …     

老年糖尿病患者跌倒及其危险因素

目的　探讨老年糖尿病患者跌倒及其危险因素。方法　 2 0 0 3- 0 1～ 2 0 0 3- 0 6期间在中国人民解放军总医院就诊年龄≥ 6 0岁 10 1例糖尿病患者为研究对象 ,对照组为同期观察的 10 4例 (年龄均≥ 6 0岁 )的非糖尿病老年人。采用成组病例对照研究方法 ,调查测评内容包含 4个方面共 6 8项因素。结果　老年糖尿病组年跌倒发生率为 2 4 75 % ,高于对照组 13 4 0 % (P <0 0 5 )。老年糖尿病组合并高血压、高血脂、脑血管病变、视力、听力异常明显高于非糖尿病老年人 (P <0 0 0 1)。老年糖尿病患者下肢感觉神经功能异常 :痛觉、位置觉、冷热觉、压力觉异常、足背动脉搏动减弱或消失的发生较对照组明显增多 (P <0 0 0 1)。从跌倒相关的 6 8项因素中 ,先经单因素分析筛选出 10个与跌倒密切相关的因素 ,进一步应用非条件Logistic多元回归分析筛选出了 6个有显著统计学意义的变量 :脑血管病变、周围神经病变、压力觉异常、足部病变、直立性低血压、降压药等均与老年糖尿病患者跌倒的发生呈显著正相关 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论　糖尿病周围血管病变与神经病变相互作用是导致老年糖尿病患者高跌倒发生率的病理生理基础。     

利用SSO探针检测中国北方人IDDM患者HLA－DR基因频率及其临床意义

利用ＳＳＯ探针检测中国北方人ＩＤＤＭ患者ＨＬＡ－ＤＲ基因频率及其临床意义毛正宽，黄夜明，潘长玉，刘述文，柏立群，陈香美胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）是一种自身免疫性疾病，ＨＬＡ－Ⅱ类抗原在其发病机制中具有重要作用。我们利用ＰＣＲ技术和３０种ＳＳＯ探针...     

血糖控制与急性冠脉综合征患者近期预后的相关性

目的 探讨血糖控制与急性冠脉综合征(ACS)近期预后的相关性.方法 记录878例ACS患者基线时各指标、住院期间不良事件发生情况以及住院期间所有测得的血糖结果.(1)将878例ACS患者患者分为生存组和住院期间死亡组,组间比较临床情况.(2)全部患者按照其住院期间血糖平均值和标准差各自分为四组(四分位法),组间比较住院期间不良事件发生情况.(3)以基线指标、血糖控制指标为自变量,住院期间死亡率为因变量进行单因素分析及多元回归分析,探讨对于住院期间死亡率有显著影响的独立风险因素.结果 (1)生存组与死亡组各项血糖指标均有显著性差异.(2)全部患者按随血糖变异性分组时,随血糖变异性增大住院期间不良事件发生率增加,组间差异明显.按照平均血糖分组时,结果同上.(3)多元回归分析显示血糖变异性升高是住院期间死亡的独立风险因素.结论 ACS患者住院期间的血糖变异性和血糖水平均与近期预后不良相联系.临床工作中应加强对ACS患者的血糖监测和对血糖稳定性的控制.     

对OGTT 60分钟时相高血糖老年男性患者的7年随访与转归

目的了解口服葡萄糖耐量试验（OGTT）检查时仅显示60分钟时高血糖（1hHG）患者的临床特征和转归。方法对连续7年在我院门诊行糖尿病（DM）普查时行OGTT的老年男性人群中空腹和服糖后2h血糖正常、仅服糖后1h血糖≥11．1mmol／L（OGTT-1hHG）的189患者进行随访，记录相关临床资料（包括高血压、冠心病、脑血管病等相关病史、BMI、血脂等检测指标）和每1～2年复查OGTT的情况，对可能的影响因素进行分析。结果随诊中，由OGTT-1hHG转为DM者19例（10．1％），转为糖耐最低减（IGT）者78例（41．3％），转为正常糖耐量（NGT）者2例（1．1％），保持OGTT-1hHG状态者90例（47．6％）。较同期检出IGT转为DM（21．1％）者比率低（x^2=13．05，P〈0．01），转为NGT者（0．4％）比例略高（x^2=2．46，P〉o．05）。OGTT-1hHG组合并高血压、冠心病、脑血管病及高甘油三酯血症的比例均高于NGT组（P〈0．05），与IGT组相似。结论OGTT-1h高血糖作为OGTT异常的一种特殊表现形式，是糖代谢异常的一个组成部分，其中约1／2将转为DM或IGT，也具有较多血管病变的危险因素，是一个应该关注的人群。     

糖尿病患者心脏自主神经病变与尿白蛋白排泄的关系

目的探讨糖尿病患者尿白蛋白排出率（ＵＡＥ）与糖尿病自主神经病变之间的关系。方法对５６例糖尿病患者及５４例正常对照者进行了ＵＡＥ测定，并应用２４小时动态心电图心率变异性频谱分析技术测定了两组的心脏自主神经功能。结果糖尿病患者在不同ＵＡＥ阶段，其反映迷走神经功能的入睡后高频成分均显著低于对照组（Ｐ＝０．０００１）。随着ＵＡＥ的增加，心脏自主神经病变的各项指标均值呈明显的减低趋势，同时出现迷走－交感神经的联合损害。结论ＵＡＥ越高，心脏自主神经病变的各项指标越低，即自主神经病变越明显。     

二甲双胍和食物纤维在糖耐量低减人群向2型糖尿病发展中的干预作用

目的　观察二甲双胍和食物纤维预防糖耐量低减 (IGT)人群进展为 2型糖尿病 (DM)的作用。　方法　以口服 75 g葡萄糖耐量试验 (OGTT)确诊 (WHO标准 )的 IGT2 93例中男 2 16例 ,女 77例。入选者年龄 35岁以上 ,体重指数 (BMI)在 19kg/ m2以上。随机分为对照组 72例 ,教育组 5 7例 ,食物纤维组 84例 ,二甲双胍组 80例。对照组进行一般的健康教育 ;教育组进行饮食指导 ,每半年1次 ;食物纤维组除健康教育外 ,每日口服食物纤维 12 g;二甲双胍组每日口服二甲双胍 0 .75 g,分 3次餐后口服。对四组参试者每半年作 1次 OGTT,同时测身高、体重、BMI、12 h尿白蛋白 ,复查日当天不服干预药物或食物纤维。共观察 3年。若 2次 OGTT或最后 1次复查结果为 DM,则判断为已发展为 DM。　结果　 2 93例 IGT在观察中有 2 3例 (7.8% )退出。空腹血糖 (FBS)和服糖后 1h血糖 (1hPBS)在对照组、教育组和食物纤维组均较治疗前略有升高 ,但在二甲双胍治疗组均有下降。四组间FBS比较 F=8.118,P<0 .0 1,四组间 1h PBS比较 F=3.6 97,P=0 .0 12。观察期末对照组 16例 (2 5 .0 % )、教育组 11例 (2 1.6 % )、食物纤维组 13例 (16 .3% )、二甲双胍组 7例 (9.3% )转化为 DM,二甲双胍组在治疗后 DM转化率明显低于对照组 (χ2 =6 .318,P<0 .0