甲基维生素B_(12)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠睾酮分泌功能的影响

３０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组（对照组）、糖尿病维生素Ｂ１２治疗组（治疗组）及糖尿病对照组（糖尿病组）。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素（ＳＴＺ）腹腔注射诱导。治疗组成模后８ｄ始肌肉注射甲基维生素Ｂ１２（５００μｇ／ｋｇ）其余两组注射等量生理盐水。实验６０ｄ结束时测定血糖及体重，断头处死大鼠采血测定睾酮及睾丸组织ｈＣＧ结合位点。结果显示对照组体重明显高于其余两组；而对照组血糖低于其余两组（Ｐ＜０．０１），治疗组与糖尿病组间体重及血糖无明显差异（Ｐ＞０．０５）。对照组睾酮高于其余两组（Ｐ＜０．０１），而治疗组又高于糖尿病组（Ｐ＜０．０５）；对照组ｈＣＧ结合位点显著高于其余两组（Ｐ＜０．０１），治疗组又高于糖尿病组（Ｐ＜０．０１）。结果提示糖尿病使大鼠睾酮分泌及睾丸组织ｈＣＧ结合位点均降低，而甲基维生素Ｂ１２对睾丸间质细胞功能及结构的维持有一定作用。维生素Ｂ１２对大鼠血糖及体重无明显影响。     

激活的一磷酸腺苷活化蛋白激酶对软脂酸诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:观察激活的一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)对软脂酸(PA)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法:按HUVEC培养液中成分不同,实验分为8组,分别为:空白对照组(常规培养)、PA培养组、5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)培养组、PA AICAR培养组、二甲双胍(Met)培养组、PA Met培养组、吡格列酮(PGZ)培养组和PA PGZ培养组.HUVEC在各组培养液中分别培养24、48和72 h,MTT法测定不同时间点各组细胞的存活率,Western印迹法测定培养24 h时各组细胞的磷酸化AMPK蛋白表达水平.结果:与对照组相比,PA组细胞24、48和72 h的存活率明显降低,分别为58.95%、36.68%和15.09%(P＜0.05);培养72 h,AICAR PA组、Met PA组和PGZ PA组细胞的存活率均显著高于PA组(P＜0.05);单独应用AICAR、Met和PGZ培养对细胞的存活率影响不大,与对照组比较无显著差异.与对照组和PA组相比,培养24 h时,AICAR、Met和PGZ刺激HUVEC的磷酸化AMPK表达增加(P＜0.05).结论:AICAR、Met和PGZ可能通过激活AMPK,显著减轻PA诱导的HUVEC的损伤.     

吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响

目的:探讨吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响。方法:使用高脂饲料喂养Wistar大鼠诱导胰岛素抵抗模型,观察吡格列酮预防绐药对大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素及脂联素受体R1表达的影响。HepG2肝细胞加入不同浓度的软脂酸(100,200,400μmol·L-1)和吡格列酮培养后,观察脂联素受体R1和R2表达的改变。结果:在体实验模型组脂肪组织抵抗素和脂联素表达的灰度均显著低于正常组(P<0．01),脂联素受体表达与正常组无显著性差异。与模型组比较,吡格列酮组脂联素表达的灰度显著升高(P<0．05),抵抗素和R1表达的灰度比无明显变化(P>0．05)。离体实验软脂酸及吡格列酮对HepG2细胞R1的表达无明显改变;200和400μmol·L-1软脂酸可明显抑制HepG2细胞R2的表达,吡格列酮可以逆转该改变。结论:吡格列酮通过上调脂联素及脂联素受体R2的表达改善高脂诱导胰岛素敏感性的降低。     

糖尿病肾病的流行病学和诊断标准

1　糖尿病肾病的流行病学糖尿病肾病是糖尿病特有的并发症 ,也可以把它看作是糖尿病的临床表现之一。由于遗传等因素的影响 ,并非全部糖尿病患者都会发生糖尿病肾病 ,1型和 2型糖尿病中肾病的发生率也有所不同。据一般统计 1型糖尿病患者肾病的发生率为 3 0 %～40 % ,2型糖尿病为 2 0 %～60 % ,表 1为一组病人糖尿病肾病的患病率和发生率情况 ,可见糖尿病病程与糖尿病肾病的关系密切。糖尿病肾病的发生率也有种族差异 ,病程 >2 0年的美国比马印第安人和日本人糖尿病肾病的发生率可达 5 0 %～ 60 % ,美国黑人 2型糖尿病导致终末期肾病比其他…