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151.
 内分泌系统对维持人体正常功能状态必不可缺少,它通过激素将所携带的信息传递到靶器官调控细胞、组织和器官的生理活动。激素的实质是肽类、胺类、类固醇类和氨基酸类等微量物质。内分泌腺体通过分泌激素为机体的生存、运动、生长、发育、生殖、应激、思维及维持内环境稳定而提供代谢底物和能量。虽然由于内分泌学研究不断深化,内分泌系统外延已大为扩展,包括了神经系统、心血管、肺、肝、肾、胃肠道、皮肤、脂肪组织和免疫细胞等[1],但由垂体、甲状腺、甲状旁腺、内分泌胰腺、肾上腺、性腺等经典的内分泌腺体所导致的疾病,仍然占据内分泌系统疾病群的主体。
内分泌肿瘤属常见的内分泌病种,是来源于内分泌腺体和组织,或者某些产生激素的非内分泌组织的新生物。经典内分泌腺体来源的肿瘤占内分泌肿瘤的绝大部分。据统计大部分内分泌肿瘤是良性且不影响激素的分泌,但部分肿瘤表现为激素的异常过度分泌而导致典型的内分泌疾病,如肢端肥大症、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等。内分泌腺体过度增生也会导致激素过度分泌致病,如毒性弥漫性甲状腺肿等。异常高水平的激素作用在靶器官的结果是使患者致残、致死的风险显著升高。  相似文献   
152.
目的:观察不同糖耐量阶段血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平,探讨Hcy与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法:选择在我院健康查体的83名符合入选标准的个体,行标准口服75g葡萄糖耐量试验,留取空腹血标本测定血脂、肝肾功能、Hcy等指标,留取空腹、服糖后2h血标本测定血糖和胰岛素水平、尿微量白蛋白/肌酐水平。Hcy采用免疫荧光偏振法测定。结果:经糖耐量试验将入选者分为糖耐量正常组(NGT)32例,糖耐量减低组(IGT)24例和新诊断糖尿病组(DM)27例。IGT组和DM组空腹Hcy水平明显高于NGT组(P〈0.01)。IGT组和DM组HOMA-IR显著高于NGT组(P〈0.01),IGT组和DM组ISI显著低于NGT组(P〈0.01),NGT组和IGT组HBCI显著高于DM组(P〈0.01,P〈0.01),经HOMA-IR校正之后,NGT组HBCI/IR显著高于IGT组(P〈0.01)。IGT组FBCI显著高于NGT组和DM组(P〈0.05,P〈0.01),经HOMA-IR校正之后,NGT组FBCI/IR显著高于IGT组和DM组(P〈0.05,P〈0.01),IGT组FBCI显著高于DM组(P〈0.01)。相关分析显示Hcy与ISI(r=-0.335,P=0.030)呈显著负相关,经HOMA-IR校正后,Hcy与HBCI/IR和FBCI/IR呈显著负相关性。多元逐步回归分析显示,腰围、尿Alb/Cr、FINS、HOMA-IR、FBCI和FBCI/IR对Hcy有显著影响。结论:糖耐量受损者其血浆Hcy水平高于糖耐量正常者,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损与糖耐量异常者血浆Hcy水平明显相关。  相似文献   
153.
流行病学研究表明,高血糖在冠心病患者中普遍存在,且严重影响冠心病患者预后,并与心血管事件独立相关.因此,心血管领域临床工作者同样担负着血糖管理的重任.我同在冠心病合并高血糖的流行病学研究领域做了很多探索,如何继续深入,进一步探讨冠心病患者合并高血糖的管理策略,成为未来一段时间内需要解决的一个课题.阿卡波糖心血管评估(ACE)试验则是冠心病合并高血糖管理的一种新探索.  相似文献   
154.
胰岛β细胞与胰岛素分泌——可塑性与失代偿?   总被引:2,自引:1,他引:1  
正常胰岛β细胞在葡萄糖刺激下导致双时相的胰岛素分泌.胰岛β细胞的可塑性在维持血糖稳态中十分重要,细胞增生和凋亡等多种代偿机制为维持β细胞量发挥着作用.β细胞功能异常在葡萄糖代谢紊乱的发生和发展中扮演蓖要角色,尤其是在需要增加胰岛素分泌来代偿胰岛素抵抗的情况下.胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病自然病程的早期即已出现,其中早相胰岛素分泌缺陷是其最早也是最主要的特征.  相似文献   
155.
目的 提高对胰岛素瘤术前定位诊断的准确率.方法 同顾性分析解放军总医院1985年1月至2008年4月入院的1 19例胰岛素瘤患者的临床资料.结果 全组病例共100例行手术治疗,98%(98/100)病例绛病理检查确诊为胰岛素瘤.术前各项定位检查的阳性率:B超22.9%(17/74),CT 55.2%(48/87),磁共振(MRI)58.8%(10/17),数字减影血管造影(DSA)76.6%(49/64),内镜超声(EUS)93.3%(42/45),超声造影(UC)94.7%(18/19).每项检查的准确率:B超88.2%(15/17),CT 87.5%(42/48),MRI 90.0%(9/10),DSA 100.0%(49/49),EUS 85.7%(36/42),UC 83.3%(15/18).术前有1~3项定位检查阳性,定位准确率分别为88.9%(24/27)、96.9%(32/33)及94.7%(18/19).手术组中,63例行CT和B超检查,阳性率47.6%(30/63);53例行CT和DSA检查,阳性率为75.5%(40/53);37例行CT和EUS检查,阳性率为89.2%(33/37);31例行EUS和DSA检查,阳性率为90.0%(28/31);14例行DSA和UC检查,阳性率为78.6%(11/14);13例行CT和UC检查,阳性率92.3%(12/13);11例行EUS和UC检查,阳性率90.9%(10/11).结论 术前有2项以上相符合的定位榆查,能大大提高胰岛素瘤术前定位诊断的准确率.以CT、DSA、EUS和UC中的两种组合阳性率较高.兼顾费用和检查的创伤,推荐采用CT、EUS和UC中的两种组合定位.  相似文献   
156.
明显多于维格列汀组,分别为24.8%和11.3%(P<0.01).两组患者均未发生低血糖事件.结论 对于未经降糖药物治疗的中国2型糖尿病患者,维格列汀降低HbA1c的作用与阿卡波糖相似,且胃肠道不良反应更少.  相似文献   
157.
老年干部糖尿病患病率及影响因素   总被引:4,自引:1,他引:3  
研究老年糖尿病的患病率及影响因素,方法:用100g馒头餐为筛试验,结合75gOGTT确诊的方案,对1954名老年及老年前期干部进行糖尿病普查。结果(1)1954人中糖尿病总患病率为11.1%,糖耐量异常总患病率为17.7%。  相似文献   
158.
家族性ACTH非依赖性肾上腺大结节样增生的临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的分析家族性ACTH非依赖性肾上腺大结节样增生症(AIMAH)的临床特点。方法回顾性分析一家系3例家族性AIMAH患者的临床和实验室资料,复习相关文献并进行讨论。结果3例患者为同一家系,例1为先证者。3例平均发病年龄为59.3岁,平均病程为6.7年。例1、2皮质醇节律紊乱,ACTH均受抑制,所有ACTH值均<2.2pmol/L。例1小剂量地塞米松抑制试验(LDDST)及大剂量地塞米松抑制试验(HDDST)均不被抑制。例2LDDST不被抑制。例3基础ACTH、皮质醇值及节律均正常,LDDST及HDDST均被抑制。3例患者肾上腺B超均发现双侧多发低回声结节,CT均发现双侧肾上腺大结节样增生。3例垂体MRI检查均未发现异常。结论AIMAH的病因及发病机制尚不清楚,家族性AIMAH患者的存在表明其病因可能与遗传因素有关。家族性AIMAH患者的临床特征与散发性患者相比无明显差别,考虑可能存在更多亚临床型患者。  相似文献   
159.
新近发表的4篇有关甘精胰岛素与肿瘤发生风险的回顾性队列研究引发了一些争议,各相关学会及众多学者认为需要对相关资料进行全面客观的解读.所发表的文章其统计学方法有一定局限性,数据有潜在的偏倚,随访时间较短,事件数较少,且4项研究结果间相互矛盾.目前尚没有充分证据显示应用甘精胰岛索或其他胰岛素与肿瘤发生存在因果关系,胰岛素或胰岛素类似物是否与肿瘤发生的风险相关需要更进一步的研究,目前不能得出确切的有临床意义的结论.  相似文献   
160.
糖尿病前期人群综合强化干预两年后的转归及影响因素   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 采用2003年美国糖尿病学会(ADA)标准分析综合强化干预2年后糖尿病前期人群的转归及影响因素.方法 将北京地区中老年人群流行病学调奁筛查出的连续2年均为糖尿病前期的患者,随机分为常规治疗组(对照组)和综合强化治疗组(强化组).对照组仅给予生活方式指导,强化组在生活方式干预同时分别给予二甲双胍或阿卡波糖,并且建议根据病情选用降压及调脂药物,服用阿司匹林.随访2年,分析转归及影响因素.结果 2年后综合强化干预组的血糖、血压、体重指数、甘油三酯达标率显著高于对照组(P<0.05).强化组无1例进展为糖尿病,而对照组共8例(9.3%)进展为糖尿病;强化组逆转为正常糖耐量(NGT)的比例稍高于对照组(29.5% vs 22.1%,P>0.05).Logistic逐步回归分析,发现腰围及收缩压的增加与糖尿病的发生呈独立正相关关系,而胰岛功能的改善与糖尿病的发生呈独立负相关关系.结论 综合强化干预可显著降低糖尿病前期人群的糖尿病发生率,增加NGT的逆转率.腰围及收缩压的增加、胰岛β细胞功能的衰退是糖尿病前期人群进展为糖尿病的重要影响因素.  相似文献   
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