血管内介入治疗在子宫异位妊娠治疗中的临床应用

目的评估血管内介入治疗在子宫异位妊娠治疗中的临床应用价值。方法回顾性分析122例子宫异位妊娠患者血管内介入治疗前后的临床资料,其中宫颈妊娠49例、峡部妊娠9例、瘢痕妊娠60例、宫角妊娠4例,所有患者均行经股动脉穿刺双侧子宫动脉甲氨蝶呤灌注联合明胶海绵颗粒栓塞治疗。结果 122例患者中,24例因异位妊娠清宫术后阴道大出血急诊行两侧子宫动脉化疗栓塞术,其中宫颈妊娠10例、峡部妊娠1例、瘢痕妊娠12例、宫角妊娠1例;余98例患者采用子宫动脉化疗栓塞序贯超声引导下清宫术治疗。所有存在阴道出血患者于介入术后均停止出血;介入术后序贯清宫术治疗的患者于清宫术中均未出现大出血并发症。1个月后复查,所有患者人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)均完全降至正常水平。结论子宫动脉化疗栓塞术可用于子宫异位妊娠清宫术后大出血的急救治疗;子宫动脉化疗栓塞术序贯超声引导下清宫术可作为子宫异位妊娠治疗中的一种新策略。     

山东省医学院校残障大学生体育教育现状与对策研究

通过对山东省医学院校残障大学生的体育教育状况进行调查,发现山东省医学院校针对残障学生的体育教学内容比较欠缺,残障大学生体育教学大纲“完全执行”率较低;体育经费匮乏、教学条件差、体育教师专业素质比较低.并提出更新体育教学观念,加大体育教学监督管理、建立完善医学院校残障大学生体育教学的评价机制,设计合理的教学大纲、提高体育教师业务素质水平等策略.     

超声刀在急性结石性胆囊炎患者腹腔镜胆囊切除术中的应用

[摘 要] 目的 观察超声刀在急性结石性胆囊炎患者腹腔镜胆囊切除术中的应用及对术后炎症介质及临床指标的影响。方法 前瞻性分析2016年1月至2017年12月南京市浦口区中心医院65例急性结石性胆囊炎行腹腔镜胆囊切除术的患者,按照随机对照原则分为超声刀组（观察组,32例）和电刀组（对照组,33例）,观察两组患者术后临床指标的差异。结果 术中均无中转开腹病例。两组患者术前及术后第1天白细胞计数、中性粒细胞比值及CRP值无统计学差异（P＞0.05）,但超声刀组术后第3、5天上述指标明显低于对照组（P＜0.05）。观察组手术时间[（51.9±12.8）min vs （81.5±18.4）min]、术中出血量[（21.5±11.5）mL vs （47.9±28.6）mL]、术后腹腔引流量[（45.5±18.5）mL vs （66.2±19.5）mL]均低于电刀组（P＜0.05）。术后随访1个月,观察组因胆瘘、腹腔脓肿的再返院率明显低于对照组（P＜0.05）。结论 与电刀相比,超声刀用于急性结石性胆囊炎腹腔镜胆囊切除,术后炎症反应较小,可减少术中出血、缩短手术时间、加快患者康复,是此类手术值得推荐的解剖分离工具。     

经腹腹腔镜联合肾镜治疗马蹄肾UPJO并肾结石1例报告并文献复习

目的:探讨经腹腹腔镜肾盂成形术联合肾镜碎石取石术一期治疗马蹄肾肾盂输尿管连接部狭窄(UPJO)合并肾结石的可行性和临床疗效。方法:2013年5月,我院采用经腹腹腔镜肾盂成形术联合肾镜碎石取石术一期治疗马蹄肾UPJO合并肾结石患者1例。具体方法是采用经腹腔入路,在腹腔镜下先分离出肾盂并切开,然后使肾镜通过腹腔镜穿刺通道进入肾盂肾盏行碎石取石术,再在腹腔镜下行离断式肾盂成形术。结果:手术过程顺利,手术时间180min。术后21小时肛门排气,5天后拔除腹腔引流管,10天后出院。术后3个月随访,肾盂输尿管连接部通畅,未发现明显结石残留。结论:经腹腹腔镜肾盂成形术联合肾镜碎石取石术一期治疗马蹄肾UPJO并肾结石安全、有效。     

脂联素在前列腺癌组织中的表达及意义

目的：研究脂联素（adiponectin）在人前列腺癌组织中的表达,并初步探讨其在肥胖、前列腺癌之间的作用.方法：采用免疫组织化学方法检测8例正常前列腺组织、16例BPH组织和41例前列腺癌组织（高、中、低分化者分别12、16、13例）.结果：三种组织中均可见脂联素的表达,均表达于腺上皮细胞内,基质无着色.脂联素在正常前列腺组织、BPH组织以及高、中、低分化前列腺癌组织中表达强度的校正后平均光密度值分别为 （0.337±0.022）、（0.322±0.031）、（0.207±0.033）、（0.191±0.023）、（0.190±0.031）.正常前列腺组织和BPH组织间表达强度差异无统计学意义（P〉0.05）,前列腺癌组织中脂联素表达强度显著减弱,与前两者比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,但高、中、低分化前列腺癌组织间脂联素表达强度差异无统计学意义（P〉0.05）.分析体重指数（BMI）值与脂联素表达强度的相关性r=-0.80,差异有统计学意义,两者具有负相关关系.结论：脂联素在肥胖以及前列腺癌组织中低表达,可能在肿瘤的发生发展中起促进作用.脂联素的表达强度与肥胖、前列腺癌的发生呈负相关关系.但尚不能判断其与前列腺癌的Gleason分级和恶性程度之间的关系.     

低剂量他克莫司治疗大鼠急性脊髓损伤的实验研究

目的：探讨低剂量他克莫司（tacrolimus，又名FK506）对大鼠急性脊髓损伤是否具有神经保护作用。方法：雄性Wistar大鼠72只，随机分为假手术组（12只）、损伤组（30只）和FK506治疗组（30只）。采用Allen’s打击法致伤大鼠T10脊髓，假手术组仅做椎板切除术。FK506治疗组在脊髓损伤后5min一次性经尾静脉注射FK5060．3mg／kg，其余两组以相同方法给予等量生理盐水。致伤后30min、6h、24h、48h、72h取伤段脊髓组织行病理观察及原位末端标记法（TUNEL）检测神经细胞凋亡，伤后1、3、7、14、21d行脊髓功能BBB评分和斜板实验。结果：伤后3、7、14、21d，FK506治疗组斜板实验和BBB评分明显优于损伤组，两组间比较差异有显著性（P〈0．05）；伤后各时间点FK506治疗组脊髓损伤区出血坏死较损伤组轻；伤后6、24、48、72h神经细胞凋亡FK506治疗组较损伤组明显减少，两组间比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：在大鼠急性脊髓损伤后早期应用低剂量他克莫司（0．3mg/kg）治疗对神经具有保护作用，可减少神经细胞凋亡，减轻脊髓继发性损伤，促进脊髓功能恢复。     

他克莫司对周围神经损伤后脊髓组织中肝细胞生长因子表达的影响

[目的]探讨他克莫司对大鼠周围神经损伤后脊髓组织中肝细胞生长因子 (HGF) 表达的影响.[方法]成年雄性大鼠 50 只,随机分为正常组、损伤组和治疗组,后两组行双侧坐骨神经切断.术后治疗组颈后皮下注射他克莫司 (1 mg/kg),损伤组注射生理盐水.术后不同时间点取 L4～6脊髓,应用 Western blotting 技术及免疫荧光标记对脊髓组织中HGF 的表达变化进行定量和定位检测.[结果]HGF 在脊髓灰质前角、中间带和后角的各类神经元中均有表达;损伤组与正常组大鼠脊髓组织中 HGF 的表达之间无显著性差异 (P>0.05),治疗组大鼠脊髓组织中 HGF 的表达在术后 7、14 d 时明显高于损伤组 (P< 0.05).[结论] (1) 周围神经损伤本身并不能使脊髓组织中 HGF 的表达上调;(2) 他克莫司能诱导周围神经损伤后内源性 HGF 的高表达,从而保护相应神经元,促进轴突生长.     

胸主动脉夹层动脉瘤假腔壁力学分析的动物实验

目的从力学的角度分析腹主动脉瘤破裂和胸主动脉夹层动脉瘤破裂的原因。方法通过胸主动脉夹层假腔内外层的屈服形状改变比能,发现两者间的关系。结果60%的实验犬形成夹层模型。假腔内层的形状改变比能测试结果差异有统计学意义。结论当胸主动脉管壁遭遇大于内层屈服形状改变比能而又小于外层屈服形状改变比能的血流冲击时,就会导致中膜分离形成夹层。     

住院创伤病人的顺位与统计资料分析

我们对 1995～ 1997年全军医院住院创伤病人顺位资料进行回顾性分析 ,现报道如下。1　材料与方法　　根据 1995～ 1997年全军医院住院创伤病人共 1396 5 2人次病历首页统计数据。其方法按照国际疾病分类ＩＣＤ 9,将创伤编码 80 0 90 0重新分为 2 4类疾病 ,按疾病发生率的多少 ,顺位排列出前 10位病种。分别是 :颅内损伤 (不包括各颅骨骨折 )、下肢骨折、烧伤、头、颈和躯干的开放性外伤、上肢骨折、完整皮肤表面的挫伤、上肢开放性外伤、颈和躯干骨折、头颅骨折、其他。2　结　果2 1　一般特征　年龄 :划分 9个年龄段进行统计处理 (表1)。…     

舒尼替尼对EGFR TKI抵抗的A549细胞株增殖抑制作用及机制研究

目的探讨舒尼替尼(sunitinib)体外对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR TKI)耐药的非小细胞肺癌A549细胞的生长抑制作用及其机制。方法 MTT法检测sunitinib对A549细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察sunitinib诱导的细胞凋亡;流式细胞术检测sunitinib作用后细胞周期变化;Western blot检测sunitinib作用后Bcl-2蛋白水平的变化。结果在0.4～12.8μmol.L-1浓度范围内,sunitinib抑制A549细胞增殖,且具有浓度和时间依赖性,24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为(7.34±0.76)、(5.54±0.62)、(3.68±0.53)μmol.L-1。荧光显微镜观察发现sunitinib能够诱导细胞出现核固缩、体积缩小等凋亡形态学改变。细胞周期显示sunitinib将A549细胞阻滞于G0/G1期。Western blot显示sunitinib能够降低Bcl-2蛋白的表达水平,且随着sunitinib浓度的升高,Bcl-2蛋白的表达水平逐渐降低。结论 sunitinib能够抑制EGFR TKI抵抗的A549细胞生长,并具有浓度和时间依赖性,其抗肿瘤的机制可能与诱导细胞周期阻滞和下调Bcl-2的表达有关。