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目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用. 相似文献
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目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用. 相似文献
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目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用. 相似文献
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目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用. 相似文献
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目的研究亚低温对重型颅脑损伤患者免疫功能的影响,及院内获得性肺炎的发生与细菌分布,与预后的关系。方法将85例重型颅脑损伤患者(GCS评分≤8分)随机分为亚低温治疗组和常温治疗组。亚低温组45例.伤后24小时内采用亚低温治疗,使直肠温度控制在33℃~35℃,维持5~7天;常温治疗组40例,其它治疗两组基本相同。分别在入院后第1、3、5、7及14天检测两组患者血清免疫球蛋白与补体水平和外周血T-淋巴细胞转化率的动态变化,并分析两组患者院内获得性肺炎的发生情况。感染细菌的分布,两组患者之间预后的比较。结果亚低温治疗组与常温治疗组两组患者的免疫球蛋白水平和T-淋巴细胞转化率在第1、3、14天均无显著差异(P〉0.05),而在第5、7天有统计学上意义(P〈0.05)。而在院内获得性肺炎的发生上与细菌类型上无显著差异。两者之间的预后亚低温治疗组明显好于非亚低温治疗组。结论亚低温治疗能明显改善重型颅脑损伤患者的预后,但在长时程的治疗过程中。会明显抑制重型颅脑损伤患者的免疫功能,而在亚低温治疗期间患者院内获得性肺炎的发生率并没有明显增加。 相似文献
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目的比较复合小梁切除术和经巩膜二极管激光睫状体光凝术对硅油眼继发性青光眼的治疗效果。方法32例硅油眼继发性青光眼患者,根据手术方法不同分为复合式小梁切除手术组(15例)和睫状体光凝手术组(17例)。复合式小梁切除手术组患者行复合小梁切除术治疗,睫状体光凝手术组患者行经巩膜二极管激光睫状体光凝术治疗。比较两组患者术前术后眼压水平及术后并发症发生情况。结果复合式小梁切除手术组患者术前眼压为(42.2±7.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),术后1周眼压为(30.1±3.5)mm Hg,术后1个月眼压为(26.2±2.1)mm Hg。睫状体光凝手术组术前眼压为(44.3±6.7)mm Hg,术后1周眼压为(22.2±2.1)mm Hg,术后1个月眼压为(18.3±1.4)mm Hg。两组术前眼压水平对比差异无统计学意义(P>0.05);睫状体光凝手术组术后1周、1个月眼压水平均低于复合式小梁切除手术组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。复合式小梁切除手术组术后发生早期浅前房2例,对症治疗后好转;术后发生轻度前房积血3例,经治疗后吸收;术后出现高眼压2例,经药物治疗及局部按摩后眼压控制正常。睫状体光凝手术组术后发生早期浅前房0例;术后发生轻度前房积血1例,经治疗后吸收;术后出现高眼压1例,经药物治疗后眼压控制正常。睫状体光凝手术组术后并发症发生率46.67%显著低于复合式小梁切除手术组的11.76%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论睫状体光凝术操作简单,方便学习和掌握,对硅油眼继发性青光眼可以得到与其他手术效果相同的结果,是治疗硅油眼继发性青光眼的可行方案。 相似文献
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目的:利用双眼糖尿病视网膜病变(DR)程度的不对称性探讨近视与DR的相关性。方法:横断面研 究。根据糖尿病早期治疗研究(ETDRS)标准,将抚顺糖尿病视网膜病变队列研究的患者进行DR与 糖尿病性黄斑水肿(DME)分级。DR分级包括无DR、轻度非增殖性DR(NPDR)、中度NPDR、重度 NPDR与增殖性DR(PDR)。纳入双眼DR程度至少相差1级(314例,628眼)或仅单眼DME(74例, 148眼)的患者共388例(776眼)。近视与高度近视分别定义为等效球镜度(SE)<-1 D与<-5 D。采 用配对t检验比较较好眼与较差眼间SE的差异,采用McNemar配对检验比较较好眼与较差眼间近视 及高度近视比例的差异。结果:388例患者年龄(60.6±8.5)岁,其中男147例(37.9%)。双眼DR程 度大多数相差1级(297例,76.5%)。较好眼的SE较对侧眼偏负[(-0.22±2.24)D与(0.00±1.95)D, t=3.01,P=0.003],较好眼高度近视比例高于对侧眼(4.4%与2.1%,χ2 =6.23,P=0.01)。按较好眼 DR程度分组后,NPDR患者较好眼的SE较对侧眼偏负[(-0.37±2.76)D与(0.14±1.89)D,t=2.57, P=0.01],高度近视比例高于对侧眼(7.8%与1.1%,χ2 =6.00,P=0.01)。无DR患者以及DME患者中, 较好眼与较差眼间各屈光参数差异均无统计学意义。结论:本研究利用双眼DR程度的不对称性,证 实了高度近视与DR的负相关关系。 相似文献
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目的 研究A20基因在创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI))中的抗凋亡脑保护作用.方法 实验组与对照组各35只SD大鼠,制作重度TBI模型后,实验组与对照组分别在伤后30 min,在立体定向仪下向损伤灶周边皮质及损伤灶内多点注射脂质体-pcDNA3.1-A20和脂质体-pcDNA3.1空质粒.两组分别于术后12,24,48,72,168 h各取5只大鼠取脑制作切片,免疫组化法检测A20基因的表达和损伤后细胞凋亡的情况;每组剩余的另10只大鼠于TBI后第1,2,3,4周,进行斜板试验测试其神经功能.结果 (1)实验组损伤灶周边A20表达显著高于对照组(P<0.01).(2)TBI后可见损伤侧皮质、海马分布有不同数量的凋亡细胞,以损伤灶周围皮质最为集中;两组的细胞凋亡均在TBI后72 h达到高峰.实验组TBI后12,24,48及72 h神经凋亡数量较对照组明显降低(P<0.01或0.05).(3)伤后第4周,实验组临界角度大于对照组(P<0.05).结论脂质体介导的A20基因治疗能够起到抗损伤后细胞凋亡的神经保护作用. 相似文献