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71.
异常的自主神经调节与心律失常发生相关。自主神经调节失衡能导致心房肌细胞电触发异常,迷走-交感共激活可能是神经源性房颤发生和发展的主要原因,炎症诱导的自主神经失衡可以作为房颤的促进因素,而自主神经消融可作为房颤治疗策略之一。本文综述了房颤病理生理的神经学证据,阐述了在神经源性房颤发生和发展过程中发挥主要作用的解剖学、病理生理学和治疗学证据。  相似文献   
72.
目的综述海洋放线菌次级代谢产物中大环内酯化合物的最新研究进展,为进一步开展海洋放线菌次级代谢产物中大环内酯化合物的研究打下前期基础。方法查阅文献,进行整理、分析和归纳。结果与结论从海洋放线菌中分离得到很多结构新颖,活性多样的大环内酯类次级代谢产物,与陆栖放线菌一样,很多具有潜在的药用价值,表明海洋放线菌次级代谢产物中的大环内酯化合物具有良好的研究价值和开发前景。  相似文献   
73.
目的:系统评价CHA2DS2-VASc评分在预防抗凝治疗房颤(atrial fibrillation,AF)患者脑卒中和(或)血栓栓塞(thromboembolism,TE)发生风险预测中的应用价值。方法:系统性检索Cochrane图书馆,PubMed和Embase等数据库,纳入国外已经公开发表的有关CHADS2和CHA2DS2-VASc评分预测脑卒中和(或)TE发生风险的相关队列研究。采用Revman 5.2软件进行Meta分析,计算合并后的相对危险度(risk ratios,RRs)和95%可信区间(confidence interval,CIs),分别比较在抗凝或未抗凝治疗AF患者CHA2DS2-VASc评分≥2(高危组)和CHA2DS2-VASc评分2(低中危组)分层内脑卒中和(或)TE风险发生情况。χ2趋势检验分析各危险组脑卒中和(或)TE发生风险与评分值的相关趋势。结果:本研究共纳入12篇文献,5篇以脑卒中为终点事件(RR=5.31,CI:3.69~7.62;P0.01),7篇以TE为终点事件(RR=5.94,CI:5.48~6.43;P0.01)(Pdiff=0.55);其中4篇研究对象接受抗凝基线治疗(RR=5.43,CI:4.92~6.00;P0.01),8篇研究对象未接受抗凝基线治疗(RR=5.92,CI:5.26~6.67;P0.01)(Pdiff=0.57)。CHA2DS2-VASc评分低危组终点事件发生率明显比CHADS2评分要低(0.54%vs 1.40%)(P0.05),且将更多的患者纳入高危组(81.0%vs 46.0%,P0.05)。结论:与CHADS2评分相比,CHA2DS2-VASc评分将更多的AF患者归类于高危组,且高危组脑卒中和(或)TE发生风险更高,并显示已接受抗凝治疗的AF患者仍然存在脑卒中和(或)TE发生风险,且随风险评分系统分值的增高而显著升高。这提示AF卒中预防性抗凝药物治疗需要正确评估而规范化实施。  相似文献   
74.
目的 对红树植物海莲内生真茵茵丝体提取物的乙酸乙酯萃取部分进行化学成分研究.方法 采用硅胶柱色谱等分离手段,利用理化教据和各种波谱分析方法,结合文献对照,对海莲内生真菌penicilium sp.091402菌丝体中化学成分进行分离鉴定.结果与结论 从海莲内生真菌penicilium sp.091402菌丝体乙酸乙酯萃取部分分离得到6个化合物,分别鉴定为:(3β,22E)-麦角甾-5,7,22-三烯-3-醇(1),(313,5α,8α,22E)-5,8-过氧麦角甾-6,22-二烯-3-醇(2),(3β,5α,6α,7α,22E)-5,6-环氧麦角甾-8(14),22-=-烯-3,7-二醇(3),(3β,5α,6β,22E)-麦角甾-7,22-二烯-3,5,6-三醇(4),soyasapogenol B(5)和citrinin H2(6).  相似文献   
75.
76.
钙通道相关心脏病因高发心源性猝死和严重的临床表现而倍受关注。目前所知与钙相关的遗传性钙通道病包括长QT综合征、儿茶酚胺敏感性室性心动过速、Brugada综合征和短QT综合征;非遗传性钙通道病包括心肌病,心力衰竭和心房颤动。钙通道在致心律失常中的作用可因触发早期后除极和晚后除极引起。钙通道依赖的心律失常治疗主要是钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂,但临床试验却不尽人意。目前研究者正在探索和研究针对钙离子操纵蛋白的新一代抗心律失常药物,如针对兰尼丁受体滑面内质网Ca2+-ATP敏感的ATP酶和Na+/Ca2+交换的特异性靶向治疗药物。一旦成功,必将给临床治疗领域带来新的希望。  相似文献   
77.
目的 观察血小板反应蛋白1(TSP-1)反义寡核苷酸在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠心肌成纤维细胞中的作用。方法 差速贴壁法分离新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs)。反义、正义、TSP-1寡核苷酸与TGF-β1(20?g/L)共培养24h ,采用MTT法测CFs生长数目,羟脯氨酸法测胶原含量,RT-PCR 法测TSP-1和VEGF的mRNA表达。结果TGF-β1可以明显促进CFsTSP-1mRNA的表达且呈浓度-时间依赖性(P<0.01)。VEGFmRNA的表达呈浓度-时间依赖性降低(P<0.01)。TSP-1反义寡核苷酸作用后的MTT A 值、胶原蛋白含量减少,VEGF的表达明显增高(P<0.01)。结论TSP-1反义寡核苷酸可抑制TGF-β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖、胶原合成和升高VEGF的表达。TSP-1反义寡核苷酸可能具有抗心肌纤维化的作用。  相似文献   
78.
致心律失常性右心室心肌病(ARVD)是主要累及右心室的非缺血性心肌病.90%的ARVD患者存在心电图异常,其中最常见的心电图改变为V1~V3导联T波倒置,大约25%~35%的患者存在特征性的Epsilon波.  相似文献   
79.
过去的20余年中,由于人们对心力衰竭(心衰)发病的细胞分子机制的理解,并相应制订出了有效的治疗方法,从而使心衰逐渐转变成一种慢性病。但是,心衰尤其是慢性心衰仍然是心源性死亡的主要原因。  相似文献   
80.
目的射频消融术是目前预防和治疗室上性心动过速的首选方法,创伤小,成功率高,并发症少。目前常规经锁骨下静脉置入冠状静脉窦电极作为参考电极,经主动脉逆行法进行标测和消融左侧旁路并室上性心动过速。本文报道48例经股静脉置入冠状静脉窦电极,并经股静脉穿刺房间隔置入大头导管,全股静脉系统进行标测和消融左侧旁路并室上性心动过速的经验。方法 48例患者,男31例,女17例,年龄年龄(45±18)岁。所有患者均有反复发作心慌、心悸数月至10多年的病史,有室上性心动过速心电图记录证据,其中15例显性预激。8例合并高血压病,1例二尖瓣狭窄,1例房间隔缺损。所有患者行胸片、超声心动图及血生化,甲状腺功能检测。并签署知情同意书。局麻下,穿刺左右股静脉,置入冠状静脉窦(CS)、希氏束(HBE)和右心室(RV)电极,行心内电生理检查。电生理检测明确左侧旁路并室上性心动过速,则行房间隔穿刺(图)。右股静脉穿刺成功后,送入SL1的Swartz鞘,成功穿刺房间隔后,鞘管内注射肝素5000U抗凝,之后每1小时静脉推注肝素1000 U。经Swarts鞘送入3.5 mm温控消融导管至二尖瓣环进行标测,标测到A、V或VA融合处放电消融。成功标准:心室起搏VA分离,无心动过速发作。术后卧床12 h。结果所有患者均一次消融成功,手术时间(66±25)min,暴光时间(32±15)min,其中左侧游离壁38例,左后间隔7例,心外膜旁路2例。术中及术后均未出现出血、血肿、心包填塞、恶性心律失常等并发症。复发1例,再次消融成功。结论经全股静脉系统进行标测和消融左侧旁路并室上性心动过速,安全有效,并发症低,患者卧床时间短。  相似文献   
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