抗抑郁药与心力衰竭患者死亡率关系的荟萃分析

目的:心力衰竭(心衰)患者常伴有抑郁症状,选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)和三环类(TCAs)是心衰伴抑郁患者最常用的抗抑郁药,但这两类抗抑郁药是否增加心衰死亡率有争议。本研究系统评价心衰患者使用SSRIs和TCAs与死亡率的关系。方法:计算机检索PubMed、Embase和Cochrane图书馆数据库所有关于抗抑郁药与心衰患者死亡率相关性的临床试验,使用ReVMan 5.3软件进行荟萃分析,比较使用抗抑郁药与未使用抗抑郁药两组心衰患者全因和心血管死亡率是否有统计学差异。本研究中的SSRIs包括氟罗西汀、帕罗西汀、舍曲林、西他普仑与依他普仑;TCAs包括去甲替林、阿米替林、丙米嗪与喹硫平。结果:共纳入8篇文章,使用抗抑郁药组较未用抗抑郁药组全因死亡率升高(HR:1.25,95%CI:1.16~1.34,P0.001),而心血管死亡率两组间无显著差异(HR:0.97,95%CI:0.74~1.26,P=0.80)。亚组分析显示,使用SSRIs(HR:1.26,95%CI:1.20~1.33,P=0.004)或TCAs(HR:1.30,95%CI:1.16~1.46,P=0.01)的心衰患者全因死亡率均明显升高。使用SSRIs(HR:1.01,95%CI:0.82~1.24,P=0.94)或TCAs(HR:1.02,95%CI:0.86~1.21,P=0.85)的心衰患者心血管死亡率较未用抗抑郁药组无明显差异。结论:使用抗抑郁药可能增加心衰患者的全因死亡率,而对心血管死亡率没有影响,提示临床医生必须重新审视抗抑郁药对心衰患者远期预后的影响,合理使用抗抑郁药物。     

相同SCN5A基因突变而不同临床表现型两家系报道

目的SCN5A基因突变与各种原因导致的心脏猝死有关,具有各种临床表现的重叠。方法初始诊断为Brugada综合征的两个家系,采用DNA直接测序法,对两家系成员使用候选基因法,对SCN5A行突变检测。结果两个家系成员均分别有各种心电图异常,包括Brugada型心电图表现,长QT间期,窦性心动过缓,右束支、左前半阻滞和完全性房室传导阻滞。两个家系均有重要的心脏猝死史。DNA直接测序发现两个家系分别有两个不同的SCN5A基因突变:一家系是在核苷酸1784位点,由G代替了A的基因突变(A1784G);另一家系在SCN5A片段II插入TG的基因突变(Tgins851)。结论相同基因型和不同表现型的离子通道疾病在一个家系中共存。ICD治疗是目前Brugada综合征的惟一有效治疗,从而提出基因携带而无症状者是否需要临床治疗。     

海绵来源放线菌sh6004发酵产物中的活性生物碱

目的 对一株来源于胶州湾海绵的放线茵sh6004发酵产物中的抗肿瘤活性成分进行分离和鉴定.方法 采用溶剂萃取、硅胶柱色谱及制备HPLC等分离手段对该茵株发酵产物的活性部位进行了活性追踪分离,通过理化性质及波谱学手段进行化学结构鉴定,以SRB法和滤纸片法分别评价了化合物的抗肿瘤和抗菌活性.结果与结论 从发酵产物中分离得到4个生物碱类化合物,其结构分别鉴定为bisdethiobis(methylthio)gliotoxin(1),放线菌素D(2),放线菌素C2a(3),放线菌素C3(4).放线菌素是该菌株的主要活性成分,在浓度为10μg·mL-1时,化舍物1～4表现出较强的抗金黄色葡萄球菌和抗枯草芽孢杆菌作用.     

海洋动物共附生微生物抗B16肿瘤细胞活性菌株的筛选

目的分离具有小鼠黑色素瘤B16细胞毒活性海洋微生物。方法通过M1培养基、Gause培养基、Martin培养基分离单菌落,利用黄豆粉培养基发酵,目测法测定发酵液活性,利用SAS软件对结果统计分析。结果分离获得634株海洋微生物,筛选到活性菌株56株,活性菌株所占的比率为8.83%。结论从寄居蟹、毛螺、苔藓虫、三角涡虫、水螅、海绵分离筛选到的总菌数明显的高于其他动物,而从海葵、贻贝、文蛤、江瑶、海鞘、管虫、螃蟹分离到的活性菌株数高于其他动物。采样地点与分离到的微生物类别有显著相关性,各地点样品分离到的放线菌、细菌和真菌数占该地区分离到的菌株总数的比率最大的的地点依次是新村渔排、古城岭红树林和南湾港渔排;细菌、放线菌、真菌等不同微生物种类与活性菌株比率有显著相关性,细菌的活性菌株比率最高。     

致心律失常右心室心肌病渐进表现Epsilon波1例

患者,男,33岁。因反复心悸、胸闷2年伴晕厥1次于2008年8月4日入院。2年来反复发作心悸、胸闷,持续数分钟至数小时,伴晕厥1次,出现意识丧失、四肢抽搐、口吐白沫。常规十二导联心电图（ECG）示：室性心动过速,行电复律及利多卡因治疗后症状缓解。此后多次发作心悸,查ECG提示：阵发性室性心动过速,频发期前收缩,不完全右束支传导阻滞,先后给予“胺碘酮、普罗帕酮（心律平）、利多卡因”等均无效,需电复律,现为进一步治疗转入我院。     

交感风暴与电解质紊乱

<正>临床上各种原因所致的水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程,并易引发致死性心律失常而危及生命。若交感活性增高与电解质紊乱并存,将增加交感风暴的发生率。严重时如处置不及时,可危及患者生命。     

胸痛时心电图aVR导联ST段抬高的冠状动脉病变特点

目的:总结分析缺血性胸痛时心电图aVR导联抬高患者冠状动脉动脉病变的特点,以及aVR导联对心肌缺血提示的敏感性。方法:入选2007年1月至2008年12月住院患者100例,患者缺血性胸痛发作时心电图或运动负荷心电图aVR导联ST段抬高,胸前多个导联ST段不同程度压低。比较其冠状动脉动脉造影结果与心电图aVR导联和胸前导联ST-T变化的关系。结果:心电图aVR导联抬高的患者冠状动脉动脉造影结果显示为左主干病变22例,粗大的前降支近段病变36例,3支病变32例,其它10例。aVR导联抬高越明显,冠状动脉动脉造影结果为上述结果相关性越强;aVR导联ST段抬高与冠状动脉动脉造影阳性的相关性较其他导联S     

冷刺激对乳鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43的影响及药物干预的研究

目的：在急性冷刺激乳鼠心肌细胞模型下,评价缝隙连接蛋白43（Connexin43,Cx43）的表达及研究急性冷刺激时乳鼠心肌细胞间传导的变化及其机制。
　　方法：乳鼠心肌细胞原代培养,随机分为正常对照组,实验4℃组;实验0℃组;并在实验4℃组和实验0℃组分别加入100 nmol/L抗心律失常肽（APP）10,每组乳鼠8只。采用流式细胞术（FCM）分析各组细胞的凋亡率,应用聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Cx43及其磷酸化水平在基因和蛋白上的表达。
　　结果：FCM结果显示：实验4℃组和实验0℃组随着冷刺激程度加强和低温时间的延长,心肌细胞的凋亡率增加;同时PCR结果显示：实验4℃组和实验0℃组Cx43 mRNA呈现不同程度的下降;Western blot结果显示：实验4℃组和实验0℃组随着刺激强度和低温时间的延长,Cx43蛋白表达亦出现不同程度的下降;磷酸化的Cx43(P-Cx43)蛋白表达亦下降,而AAP10干预后可提高两组Cx43和P-Cx43蛋白的表达。
　　结论：心肌细胞在急性冷刺激时Cx43在基因和蛋白水平上表达均有不同程度的下降,P-Cx43表达亦下降,而AAP10能提高Cx43和P-Cx43蛋白的表达从而改善细胞间的传导。     

着色性干皮病基因B对白介素-6介导的血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨着色性干皮病基因B(xeroderma pigmentosum B,XPB)对白介素-6(IL-6)介导人血管平滑肌细胞( VSMC)增殖及凋亡的影响.方法 用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1-XPB和空载质粒pcDNA3.1稳定转染VSMC,然后给予100 U/ml的IL-6孵育48 h.实验分为6组:(1)空白对照组;(2) pcDNA3.1组;(3) pcDNA3.1-XPB组;(4)IL-6组;(5) IL-6+ pcDNA3.1组;(6)IL-6+ pcDNA3.1-XPB组.用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测XPB、Bcl-2、Bax和野生型p53(wt-p53)表达量的变化;用比色法(MTT)观察细胞增殖活力;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率.结果 重组质粒pcDNA3.1-XPB转染使细胞XPB表达增高(P＜0.05或P＜0.01),同时Bcl-2表达降低、Bax和wt-p53表达增高(P＜0.05或P＜0.01),抑制IL-6促进VSMC的Bcl-2高表达、Bax和wt-p53降表达(P＜0.05或P＜0.01);XPB高表达抑制了细胞增殖活力(q=2.95,P＜0.05),并抑制IL-6促进VSMC增殖,IL-6+ pcDNA3.1-XPB组和IL-6 +pcDNA3.1组VSMC存活率分别为(102.6±6.2)％和(124.5+7.9)％(q=3.49,P＜0.05);流式细胞仪检测结果显示,XPB高表达引起细胞G0/G1期增加、S期减少、凋亡率增加(q值分别为2.99、5.39、3.05,P＜0.05或P＜0.01),并抑制IL-6促进VSMC G0/G1期减少、S期增加、凋亡率降低的作用,IL-6+ pcDNA3.1-XPB组和IL-6 +pcDNA3.1组分别为(70.9±6.7)％与(54.8±2.9)％、(20.2±3.6)％与(36.4±7.2)％、(5.9±2.1)％与(0.3±0.1)％(q值分别为6.91、8.54、7.53,均P＜0.01).结论 XPB基因能抑制VSMC增殖并促进其凋亡,并能抑制IL-6促进VSMC增殖和降低其凋亡的作用,有望成为治疗动脉粥样硬化的靶点.     

终末期肾病与心脏性猝死

终末期肾病患病率的上升和病死率增高是当前慢性病防治的重点。发生心脏性猝死是终末期肾病患者死亡的主要原因。明确其危险因素,进行有效防治对提高患者存活率意义重大。本文主要对终末期肾病患者中心脏性猝死的发生机制、危险因素、预防及管理做一综述。