DHS与PFNA治疗股骨转子间骨折的疗效

目的：比较应用动力髋螺钉( DHS)与股骨近端抗旋转髓内钉( PFNA)治疗不同类型股骨转子间骨折的临床疗效,以探讨合理的手术方法。方法选自芜湖市第一人民医院2009年1月至2013年10月应用DHS和PFNA治疗股骨转子间骨折(Evans I-IV型)141例,DHS组71例,PFNA组70例,回顾性分析两组患者的手术时间、术中出血量、围手术期出血量、术后下地时间、骨折愈合时间、术后髋关节功能评分( Harris评分)以及术后并发症发生情况等相关数据。结果两组患者术前一般资料比较差异无统计学意义(P>0．05),141例患者均获得随访,随访时间为10~14个月。 Evans Ⅰ-Ⅱ型骨折,DHS组与PFNA组比较,在手术时间、术中出血量、术后下地时间、骨折愈合时间、术后髋关节功能评分( Harris评分)以及术后并发症发生情况等方面差异无统计学意义(P>0．05),但围手术期出血量DHS组少于PFNA组,差异有统计学意义(P<0．05);Evans Ⅲ-Ⅳ型骨折,PFNA组在手术时间、术中出血量、术后下地时间、骨折愈合时间、术后髋关节功能评分( Harris评分)以及术后并发症发生情况等方面明显优于DHS组,差异有统计学意义(P<0．05),但围手术期出血量差异无统计学意义(P>0．05)。结论 EvansⅠ-Ⅱ型股骨转子间骨折建议选择价格低廉的DHS,Evans Ⅲ-Ⅳ型建议选择PFNA。     

中间入路甲状腺腺叶手术与传统方法的临床对比研究

神经损伤是甲状腺腺叶手术常见的并发症,大多数医院行甲状腺腺叶手术时都常规解剖暴露喉返神经,可明显降低其损伤.随着手术技术的改进,各种新的手术径路及手术方法不断产生及应用.我院自2011年6月至2013年6月对192例患者采用中间入路甲状腺腺叶切除手术,我们对照分析了经中间入路行甲状腺腺叶手术和传统腺叶手术的临床疗效,探讨经中间入路甲状腺腺叶手术的可行性和优点.     

中医药转化医学研究现状与发展述评

转化医学作为一种全新的医学理念及实践模式,代表的是当今医学科学发展的重要趋势和必然要求,其倡导基础研究与临床应用之间的双向快速转化。就中医药学与转化医学的相互关系,中药复方在中医药转化医学研究中的作用进行阐述,并围绕如何服务临床转化,提出中药复方基础研究的思路与策略的重点在于中医理论的创新、临床有效药物的开发、疾病防治新机制的发现、复方配伍的机理和规律的阐明。      

补肾活血方中5种黄酮类成分的体外抗炎活性

目的:观察补肾活血方中槲皮素、儿茶素、淫羊藿次苷II、金丝桃苷、淫羊藿苷等5种黄酮类成分对肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及一氧化氮(NO)等炎症介质释放浓度的影响作用,探讨复方治疗骨关节炎的初步机制。方法:采取LC-MS技术进行定性分析,选取补肾活血方水提液中存在的具有潜在治疗骨关节炎活性的槲皮素等5种黄酮类化合物(槲皮素、儿茶素、淫羊藿次苷Ⅱ、金丝桃苷、淫羊霍苷),采用体外脂多糖(LPS)刺激的RAW 264.74小鼠巨噬细胞为模型,随机分为空白组,模型组,槲皮素低、高剂量组(20,100 mg·L-1),儿茶素低、高剂量组(20,100 mg·L-1),淫羊藿次苷Ⅱ低、高剂量组(20,100 mg·L-1),金丝桃苷低、高剂量组(20,100 mg·L-1),淫羊藿苷低、高剂量组(20,100 mg·L-1),利用酶联免疫法(ELISA)测定细胞释放TNF-α,IL-6及NO的抑制作用。结果:结合LC-MS分析,确定补肾活血方水提液中确实存在槲皮素、儿茶素、淫羊藿次苷Ⅱ、金丝桃苷以及淫羊藿苷等黄酮类化合物。与空白组比较,模型组TNF-α,IL-6,NO含量明显升高(P0.01);与模型组比较,槲皮素与淫羊藿苷在100 mg·L-1,以及淫羊藿次苷II在20,100 mg·L-1对TNF-α的释放具有显著的抑制作用(P0.01),儿茶素与淫羊藿次苷II在100 mg·L-1,槲皮素与淫羊藿苷在20,100 mg·L-1均对IL-6水平具有显著的抑制(P0.01),金丝桃苷在100 mg·L-1,槲皮素、儿茶素、淫羊藿次苷II以及淫羊藿苷在20,100 mg·L-1均对NO的释放具有显著抑制(P0.01)。结论:补肾活血方的治疗骨关节炎活性可能是通过抑制炎症介质释放,降低TNF-α,IL-6,NO等含量发挥作用,这对验证复方药效活性,探究效应物质基础具有重要意义。     

麻醉复苏期大鼠皮质脊髓束神经电信号特征差异实验研究

目的 观察麻醉复苏过程中大鼠皮质脊髓束(CST)神经电信号放电频率、波幅、峰间期(ISI)等的变化,描述并分析麻醉复苏期大鼠CST神经电信号的特征差异. 方法 在复合麻醉剂Chlorpent麻醉后SD大鼠的脊髓T8节段处的CST内插入微电极,分别在麻醉后1h、2h、3h应用神经信号采集处理系统Cerebus记录大鼠CST神经电信号,利用神经信号分析软件Neuro Explorer及Off-line Sorter分析并比较CST神经电信号放电频率、波幅、ISI的变化. 结果 与麻醉后1 h(麻醉状态)比较,麻醉后2h、3 h(复苏状态)大鼠的CST自发放电频率显著增加,波幅明显减小[(640.13±126.01)μV vs(200.44±19.53)μV、(144.49±22.52)μV],差异有统计学意义(P＜0.05).ISI值从较为集中变化为较为分散. 结论 麻醉复苏过程中大鼠的CST自发放电在放电频率、波幅、ISI等神经电信号的特征方面存在明显差异.     

仙连解毒方干预“湿热瘀毒证”小鼠结直肠肿瘤的转录组学分析

目的 通过转录组测序技术（RNA-seq）分析仙连解毒方干预“湿热瘀毒证”小鼠结直肠肿瘤的转录组学特征。方法 将90只C57BL/6（雄性）小鼠随机分为正常组、“湿热瘀毒证”结直肠肿瘤模型组及仙连解毒方组,每组30只。模型组和仙连解毒方组予以高脂饲料喂养,以经典氧化偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）方式构建结直肠癌模型,仙连解毒方组从造模当天开始给药（12.9 g·kg^-1）,共给药112 d。末次给药结束4 h后,取各组小鼠结直肠组织,苏木素-伊红（HE）染色和亚甲基蓝染色观察小鼠结直肠的组织病理形态;提取结直肠组织总RNA,采用RNA-seq技术进行转录组学测序,进行基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析,并筛选、验证差异基因。结果 与模型组比较,仙连解毒方可显著改善小鼠结直肠充血水肿情况,减少小鼠结直肠肿瘤数量、体积;亚甲基蓝染色结果表明仙连解毒方可以显著抑制畸形隐窝灶（ACF）的发生（P<0.01）;HE染色显示仙连解毒方可显著减轻结直肠组织的损伤、异型增生;RNA-seq测序结果显示,模型组与正常组差异表达的基因共615个,上调基因446个,下调基因169个。仙连解毒方组与模型组差异表达的基因共54个,上调基因29个,下调基因25个。RNA-seq测序分析发现仙连解毒方主要调控NIMA相关蛋白激酶7（Nek7,P<0.01）,黏蛋白16（Muc16,P<0.01）,SiahE3泛素蛋白连接酶家族成员3（Siah3,P<0.01）,胰岛再生基因3g（Reg3g,P<0.01）,RNA聚合酶2延长因子相关因子2（Eaf2,P<0.01）,转化生长因子-α（TGF-α,P<0.05）,分泌珠蛋白家族1A成员1（Scgb1a1,P<0.05）,序列相似家族227成员B（Fam227B,P<0.05）,细胞色素P450家族2亚家族c多肽40（Cyp2c40,P<0.01）,锚蛋白重复及EF手结构域蛋白1（Ankef1,P<0.05）等基因的表达,并且肠上皮细胞增殖等生物过程、细胞色素P450酶对外源性药物的代谢作用,花生四烯酸代谢等信号通路被显著富集。结论 仙连解毒方具有干预“湿热瘀毒证”小鼠结直肠肿瘤发生、发展的作用,转录组学分析提示可能与干预代谢相关通路密切相关。     

参白解毒方对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞保护作用机制研究

目的:研究参白解毒方(SBJDF)对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法:使用葡聚糖硫酸钠(DSS)刺激人正常结直肠黏膜上皮细胞(FHC),模拟溃疡性结肠炎黏膜上皮细胞的损伤,倒置显微镜观察参白解毒方对PHC损伤模型细胞形态的影响通过MTT法检测DSS对细胞活力的影响,5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)检测参白解毒方对细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测FHC细胞的周期分布变化,通过蛋白免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白Cyclin A2、CDK1的表达。结果:DSS能够抑制FHC细胞活力,下调FHC细胞的Cyclin A2、CDK1蛋白表达,将FHC细胞周期阻滞于G₀/G₁期,抑制细胞增殖; 参白解毒方给药后能减少DSS细胞毒性,增加FHC细胞的Cyclin A2、CDK1蛋白表达,进而逆转DSS导致的FHC细胞G₀/G₁期阻滞,增加细胞活力。结论:参白解毒方可能通过维持细胞周期稳态发挥对溃疡性结肠炎肠黏膜上皮细胞的保护作用。     

消癌解毒方对CT26荷瘤小鼠抗结肠癌药效及机制研究

目的:观察消癌解毒方对小鼠CT26结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法:将以插块法接种结肠癌细胞皮下移植瘤成功的CT26荷瘤小鼠随机分为模型组(Veh)、阳性药物奥沙利铂组(OXA)、和消癌解毒方组(XJD),观察各组小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量、计算抑瘤率。采用Western-Blot、免疫组化法检测肿瘤组织样品中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β的表达,并与模型组和奥沙利铂组进行比较,研究消癌解毒方对结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。结果:消癌解毒方能够比较明显地抑制瘤体生长,改善结肠癌小鼠生存质量,该组小鼠肿瘤组织中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β表达量均高于模型组(P0.01,P0.05)。结论:消癌解毒方能够通过增强肿瘤部位巨噬细胞的活性,增加细胞因子IL-1β,IL-6的表达;同时增加荷瘤小鼠肿瘤部位TGF-β1的表达来达到杀伤和诱导肿瘤细胞的凋亡,两种途径提高机体对肿瘤的免疫抑制,来延缓结肠癌的发生发展。     

仙连解毒方对结直肠癌湿热瘀毒证模型小鼠肠道细胞类型的影响

目的 采用单细胞转录组测序技术探讨仙连解毒方治疗结直肠癌湿热瘀毒证的作用机制。方法 30只雄性C57BL/6N小鼠随机分为对照组、模型组、仙连解毒方组,每组10只。模型组和仙连解毒方组小鼠采用高脂饮食与氧化偶氮甲烷（AOM）/葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导建立结直肠癌湿热瘀毒证模型,对照组给予正常饮食。3个循环的DSS饮水结束后,仙连解毒方组开始给予仙连解毒方12.9 g/kg灌胃,对照组及模型组给予等体积的生理盐水,每天1次,连续灌胃6天后停1天,连续给药16周。末次给药结束4 h后,取各组小鼠结直肠组织,HE染色观察小鼠结直肠的组织病理形态。取距肛门6 cm的远端结肠段2 cm,解离组织样本,分离单细胞悬液,提取RNA行qPCR扩增,进行单细胞转录组测序。采用CellRanger-v5.0.0进行数据质控,Seurat-v3.1.1软件包进行降维聚类分析、细胞类型鉴定,对差异基因行GO和KEGG富集分析。结果HE染色结果显示,空白组小鼠结肠腺体排列规则,细胞核位于基底部,呈扁平或立方状;模型组上皮细胞极性消失,呈巢状、筛孔状,中央见坏死,细胞核浆比增大,核染色深,核仁明显,核分裂现象显...     

老年急性非结石性胆囊炎患者的诊断与治疗

目的:探讨老年人急性非结石性胆囊炎(acute acalculous cholecystitis,AAC)的临床特点、诊断与治疗对策。方法:回顾性分析我院2004年1月—2011年12月收治的54例老年急性非结石性胆囊炎患者的临床资料。所有患者均行开腹手术,其中46例患者行剖腹胆囊切除术,5例患者伴胆总管扩张者加行胆总管切开探查、T管引流术,8例患者行胆囊造瘘术。按手术距发病时间不同把患者分为两组,即≤48h组和>48h组,比较两组患者的手术并发症发生率、胆囊病理特征以及患者的预后。结果:54例患者中,49例痊愈,5例病死。≤48h组胆囊化脓、胆囊坏疽、胆囊穿孔、并发症发生率及病死率均显著低于>48h组。结论:老年AAC的明确诊断很重要。一旦确诊,则应尽早手术,并视患者临床情况及病变程度选择手术方式。