排序方式: 共有37条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
破骨细胞的RANK信号转导系统研究进展 总被引:4,自引:0,他引:4
信号转导系统(Signal transduCtion system)是由接收信号的特定受体、受体后信号转导通路、转录因子和作用终端组成,信号通过受体激活细胞内的信号转导通路,引发离子通道开放、蛋白质可逆磷酸化反应及基因表达改变等变化,导致一系列生物学效应,调节细胞的增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡等。信号转导系统的过程可概括为: 相似文献
12.
目的探讨全髋关节置换术(THA)翻修术中髋臼骨缺损重建的方法及疗效。方法回顾1999年6月至2007年5月,在THA翻修术中处理的髋臼骨缺损112例(117髋)。根据Saleh KJ的改良分型法,Ⅰ型缺损14髋、Ⅱ型缺损26髋、Ⅲ型缺损47髋、Ⅵ型缺损16髋、Ⅴ型缺损14髋。分别采用大直径非骨水泥假体臼、非骨水泥假体臼+松质颗粒植骨、骨水泥假体臼+Cage+松质颗粒植骨和骨水泥假体臼+定制型假体+松质颗粒植骨,对不同类型骨缺损进行修复。术后定期随访,采用Harris方法评估髋关节功能,根据X线片判断假体是否有松动,移植骨是否愈合。结果随访时间平均45(13~118)个月。除4髋因脱位或假体周围骨折进行再翻修外,其余效果良好。术后Harris评分平均86.2分,较术前平均改善40.6分。X线片无假体松动下沉,可见移植骨-宿主骨交界处有连续性小梁骨通过。结论在THA翻修术中,大部分髋臼骨缺损可使用较大型号非骨水泥假体或加松质颗粒植骨进行修复;对于影响假体稳定性的较大缺损,使用骨水泥假体臼+Cage+松质颗粒植骨的方法可获得良好效果;定制型假体在处理严重髋臼骨缺损中有具独特优势,有良好的临床应用前景。 相似文献
13.
阿仑膦酸钠预防磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的作用机制 总被引:11,自引:3,他引:8
目的 目的是利用阿仑膦酸钠来研究其对人工关节假体周围骨溶解的影响及其作用机制。方法 体重300~350g的雄性SD大鼠24只,经膝关节将特制的钛合金假体及混合磨损颗粒植入胫骨近端(双侧),随机分为实验组和对照组,每组12只,术后分别每日空腹阿仑膦酸钠(0.1mg/kg体重)灌胃和生理盐水2ml灌胃,共6周。术后12周处死取材,进行组织学观察及组织形态计量学测定,并采用ELISA法及半定量RT—PCR检测假体周围组织中TNF-α的的含量及OPGL/OPG含量的比率。结果 组织学观察发现,对照组假体柄周围纤维界膜厚、细胞成分多。可分3层:紧贴假体处为疏松结缔组织,稍外为致密纤维结缔组织。最外层含有单核细胞、巨噬细胞及异物巨细胞。与纤维界膜连接处新生骨边缘呈虫蚀状,新生骨与假体接触少。对假体的支撑作用差。实验组假体周围纤维界膜较薄、细胞成分少,多为成纤维细胞。新生骨与假体间呈点状接触。对假体有明显的支撑作用。形态计量学检测发现,两组间假体周围界膜厚度及面积差异有统计学意义;ELISA和半定量RT—PCR检测假体周围组织中TNF-α及OPGL/OPG发现。两组间差异有统计学意义。结论 阿仑膦酸钠不仅可直接作用于假体周围组织的中破骨细胞。同时可通过调节假体周围组织分泌TNF-α、OPGL、OPG等的含量来调节破骨细胞的分化、成熟及增殖。 相似文献
14.
本文简要介绍了破骨细胞RANK信号转导系统的最新研究进展,人工关节磨损颗粒对破骨细胞RANK信号转导系统的影响及由此造成的破骨细胞分化、功能和凋亡等方面的变化。 相似文献
15.
长期体外培养对人脂肪源性间充质干细胞生物学特性的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的通过观察长期体外培养对人脂肪源性间充质干细胞(ADSCs)生物学特性的影响,鉴定ADSCs作为组织工程种子细胞的优越性。方法通过流式细胞技术观察长期体外培养对人ADSCs表面抗原表达和凋亡的影响。通过碱性磷酸酶染色、Von Kossa染色及RT-PCR检测长期体外培养对人ADSCs成骨分化潜能的影响。结果原代ADSCs表面高表达间充质干细胞表面标记物,而不表达血源性细胞表面标记物,标记物不随传代次数变化。早期ADSCs凋亡率为1%~2%,随传代次数增多凋亡率逐渐增加.但幅度不大。碱性磷酸酶染色、Von Kossa染色和RT-PCR检测显示ADSCs传至第8代时仍能保持成骨分化潜能。结论ADSCs生物学特性稳定,是较为理想的组织工程及再生医学研究的种子细胞。 相似文献
16.
目的探讨钙调磷酸酶(CN)/活化T细胞核因子(NFAT)途经在磨损颗粒诱导破骨细胞分化调节中的作用。方法MTT法检测11R—VIVIT肽和钛(Ti)颗粒对小鼠骨髓单核/巨噬细胞系细胞(BMMs)活力的影响;RT—PCR法分析Ti颗粒诱导破骨细胞分化过程中NFATcl mRNA表达,并观察1R—VIVIT肽对Ti颗粒诱导NFATcl表达的影响;TRAP染色进行破骨细胞分化鉴定。结果11R—VIVIT肽和Ti颗粒均不影响体外培养中的BMMs活力;Ti颗粒显著刺激破骨细胞分化(P〈0.01)和NFATcl mRNA表达;应用11R—VIVIT肽阻断CN/NFAT途径可显著抑制Ti颗粒诱导的NFATcl表达。结论Ti颗粒刺激BMMs向破骨细胞分化;其作用机制可能与激活CN/NFAT途径有关。 相似文献
17.
目的观察不同剂量阿仑膦酸钠对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的影响,确定其合适剂量.方法雄性SD大鼠24只,经膝关节将钛合金假体及混合磨损颗粒植入胫骨近端(双侧),随机分为对照组和实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,每组6只,术后对照组每日空腹生理盐水2ml灌胃;实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组每日空腹阿仑膦酸钠灌胃,剂量分别为0.01、0.1、1mg/(kg·d),持续6周.术后12周处死取材,进行组织学观察及组织形态计量学测定.结果对照组和实验Ⅰ组假体柄周围纤维界膜厚,细胞成分多,与纤维界膜连接处新生骨边缘呈虫蚀状,新生骨对假体的支撑作用较差;实验Ⅱ、Ⅲ组假体柄周围纤维界膜较薄,新生骨与假体间可见有直接接触,对假体有良好的支撑作用.假体周围界膜厚度及面积的形态计量学检测并经统计学分析显示:对照组与实验Ⅰ组、实验Ⅱ与Ⅲ组间差异无显著性(P〉0.05),对照组和实验Ⅰ组分别与实验Ⅱ组和实验Ⅲ组间差异有显著性(P〈0.05).结论以阿仑膦酸钠预防磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解时,最适合剂量为0.1mg/(kg·d). 相似文献
18.
19.
目的研究人工髋关节磨损机理及磨损寿命界定准则,分析非正常磨损的具体原因和磨损失效的临床表现形式,建立失效事件的分析推理路线。方法通过弹性流体动力润滑分析和有限元分析确定人工髋关节中的摩擦磨损过程及导致早期非正常磨损的产生因素;通过建立磨损寿命界定准则确定人工髋关节的使用寿命;通过磨损—骨溶解形态学矩阵对磨损失效临床表现形式进行归纳分类;通过临床调研建立失效事件推理逻辑。结果计算得出球头—髋臼间的最小滑膜厚度和接触应力,以及相关参数的影响,作为磨损分析的理论依据;提出人工髋关节以几何形态变化导致的机械学失效和以骨溶解导致的生物学失效两种磨损寿命界定准则;得出磨损失效9种临床表现形式;提出磨损失效事件分析推理路线图。结论人工髋关节运动副中主要发生边界摩擦和混合摩擦,以及粘着、犁沟和三体磨损等磨损过程;髋臼与球头的表面质量、配合间隙及圆度对早期非正常磨损具有重要的影响;金属—UHMWPE配副人工髋关节正常机械学磨损寿命可以达到40年,但生物学磨损寿命最多为15~20年,后者是制约今天假体使用寿命的根源;磨损失效临床表现形式的多样性是机械磨损与骨溶解过程综合的形态学效果;在失效事件分析中推理路线图可提供一定的帮助。 相似文献
20.
[目的]观察骨折后不同时间点外周血间充质干细胞(MSCs)浓度变化,并比较其与骨髓间充质干细胞生物学特性的异同.[方法]根据不同处理条件将SD大鼠分为:对照组和骨折组(骨折后1、3、7d共3组),每组20只.分别于骨折后1、3、7d抽取外周血,密度梯度离心法分离培养外周血MSCs,计数成纤维细胞集落形成单位(CFU-Fs)数.流式细胞仪检测细胞表面标记(CD44、CD90、CD34、CD45).成骨、成脂诱导,碱性磷酸酶、茜素红和油红染色检测其分化特性.[结果]原代外周血MSCs呈集落生长,骨折组集落数明显多于对照组,其中以骨折后3d组形成的集落数最多,具有显著差异(27.25±11.52 CFU-Fs/cuhure vs 2.80±3.96 CFU-Fs/culture,P<0.01).外周血MSCs高表达CD44、CD90,低表达CD34、CD45,不同的是CD34小部分呈阳性(<20%).与对照组骨髓MSCs的诱导结果相同,外周血MSCs成骨诱导后28 d出现钙结节,茜素红染色阳性;成脂诱导后21 d有大量脂滴出现,油红染色阳性.[结论]外周血体外密度梯度离心法分离培养的细胞具有多潜能分化的MSCs表面标记且可以向成骨、成脂分化.骨折后外周循环中MSCs数量明显增多,呈一定的时序性变化,可能参与骨折修复. 相似文献