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神经病理性疼痛动物模型 总被引:1,自引:0,他引:1
神经病理性疼痛动物模型的不断发展极大地促进了对神经病理性疼痛机制的研究。但是,目前的动物模型仍有很多缺陷,需要不断地完善,对疼痛的观察方法也需要改进。 相似文献
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神经病理性疼痛的机制尚未阐明,传统观点认为CNS内调节疼痛信号传导的主要是脊髓背角和脑干,间脑和大脑皮层被认为是与疼痛体验(辨别、情感和情绪)或与疼痛相关运动有关.最近脑成像技术(如功能性磁共振成像fMRI)和新的示踪技术发展使得对脊髓以上中枢神经系统在疼痛控制中的作用有了新的认识.本文拟对脊髓上中枢神经系统在神经病理性疼痛动物模型中的研究进展作一综述. 相似文献
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目的 观察阿米替林对分支选择结扎模型(spared nerve injury,SNI)大鼠脊髓星形胶质细胞激活程度的影响.方法 120只雄性SD大鼠,分为对照组(A)、SNI模型组(B)、单纯给药组(C)、SNI模型+药物干预组(D),经腹腔分别给予0.2 ml生理盐水(A、B)、10 mg/kg阿米替林(C、D),每日2次.术后1、3、5 d取L3~L6脊髓,分别进行星形胶质细胞激活标志物GFAP免疫荧光染色、Western blot和半定量RT-PER检测,同时观察机械痛阈值改变.结果 与A组相比,B组大鼠饥械痛阈值随时间下降明显(P<0.05),GFAP蛋白表达(0.38±0.24,0.84±0.31,1.36±0.43)和mRNA表达(0.55±0.14,0.86±0.16,1.32±0.32)随时间逐渐增强;C组各项指标与A组比较无明显差异;D组大鼠给药后3、5 d机械痛阈值停止下降[(4.5±1.5)、(4.9±1.4)g],GFAP蛋白(0.79±0.25,0.77±0.23)和mRNA(0.63±0.06,0.64±0.17)表达较A组略增高,但不及B组(P<0.05).结论 阿米替林可能通过抑制星形胶质细胞激活,发挥治疗神经病理性疼痛作用. 相似文献
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度洛西汀治疗疼痛的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
度洛西汀是第1个被美国FDA批准同时用于重症抑郁障碍和糖尿病周围神经病理性疼痛的药物,有证据表明度洛西汀的镇痛作用较强,并独立于其抗抑郁作用,病人对该药的耐受性较好,因此在慢性疼痛治疗方面有较好的应用前景。本文对度洛西汀在疼痛治疗方面的研究进展作一综述。 相似文献
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目的 观察罗哌卡因与罗哌卡因联合舒芬太尼用于二次剖宫产术后硬膜外镇痛的效果。方法 选取2017年8月至2020年1月该院收治的剖宫产产妇587例。首次剖宫产产妇194例(A组)给予0.2%的罗哌卡因进行硬膜外镇痛。二次剖宫产产妇393例,其中B1组(190例)采用0.2%罗哌卡因进行硬膜外镇痛,B2组(203例)采用0.2%罗哌卡因+0.5μg/mL舒芬太尼进行硬膜外镇痛。比较各组产妇术后不同时间点(2、12、24、48 h)的平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)、心率(HR),静息/运动时视觉模拟评分法(VAS)评分,Bromage评分,总按压数和有效按压数,以及不良反应的发生率。结果 各组术后2 h时静息/运动时VAS评分无明显差异(P>0.05),B1组在术后12、24、48 h静息/运动时VAS评分均明显高于A组和B2组,分别增加了25.0%、39.7%、34.6%和35.2%、48.5%、38.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。各组术后2 h时总按压数和有效按压数无明显差异(P>0.05),B1组在术后12、24、48 h... 相似文献
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目的 探讨亚麻醉剂量艾司氯胺酮联合舒芬太尼在髋关节置换术中辅助镇痛的半数有效剂量(ED50)和95%有效剂量(ED95)。方法 选取择期行髋关节置换术患者29例,腰丛联合坐骨神经阻滞麻醉后,手术切皮前5 min予以艾司氯胺酮和舒芬太尼0.2μg/kg,选择艾司氯胺酮亚麻醉剂量0.2 mg/kg为起始,剂量梯度为0.05 mg/kg,采用序贯法进行试验。统计艾司氯胺酮辅助麻醉的阳性反应情况。记录患者神经阻滞操作前(T0)、艾司氯胺酮给药即刻(T1)、艾司氯胺酮给药结束(T2)、术中切皮即刻(T3)、切皮后5 min(T4)、切皮后20 min(T5)平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SpO2)、呼吸频率(RR)、脑电双频指数(BIS)、视觉模拟量表(VAS)评分和Ramsay评分,同时观察不良反应发生情况。采用Probit法计算艾司氯胺酮在髋关节置换术中辅助镇痛的ED50、ED95。结果 艾司氯胺酮术中辅助镇痛的阳性率为48.3%。与T0时相比,T1、T2、T4、... 相似文献
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目的 比较单独或联合应用人参皂甙Rd及远程预处理的脑保护效应,探寻安全有效的脑保护方法.方法 40只雄性SD大鼠随机均分为4组(n=10/组):①对照组(C组),腹腔注射生理盐水1 h后制备大脑中动脉栓塞-再灌注(middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO)模型;... 相似文献
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目的观察阿米替林对SNI大鼠脊髓谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)表达影响。方法60只♂SD大鼠,分为空白对照组(A)、SNI模型组(B)、阿米替林(AMI)注射对照组(C)、SNI模型+AMI治疗组(D),经腹腔分别给予0.2ml生理盐水(A、B)、10mg.kg-1AMI(C和D),每日两次。术后1、3、5d取各组大鼠L3~L6脊髓,分别检测GLAST的蛋白和mRNA表达改变,同时观察机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)改变。结果与对照组相比,B组大鼠MWT随时间明显下降,GLAST蛋白和mRNA表达先增加再降低,C组大鼠MWT无改变,但是GLAST蛋白和mRNA表达随时间逐渐增加,D组大鼠MWT给药后3d停止下降,GLAST蛋白和mRNA表达明显增高,但不随时间变化。结论阿米替林可以增加GLAST蛋白表达,可能是治疗神经病理性疼痛的机制之一。 相似文献