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神经病理性疼痛是由于神经系统病变引起的疼痛慢性状态,其疼痛症状有持续性疼痛、自发痛、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉异常(allodynia),另外还可能伴有疼痛部位的感觉缺失、皮肤的自主神经功能紊乱等症状。有研究发现兴奋性氨基酸转运体(excitatoryaminoacidtransporters,EAATs)与神经病理性疼痛的发病过程密切相关。本文对胶质细胞EAATs与神经病理性疼痛关系作一综述。 相似文献
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目的:观察阿米替林(amitriptyline,AMI)对SNI(spared nerve injury)大鼠脊髓谷氨酸转运体-1(glutamate transporter subtype 1,GLT-1)表达的影响.方法:体重180~200 g的雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(A)、SNI模型组(B)、AMI组(C)、SNI模型+AMI组(D),经腹腔注射0.2ml生理盐水(A和B)、10mg/kg AMI(C和D),每日两次.术后1、3、5 d取各组大鼠L3~L6脊髓,检测GLT-1蛋白和mRNA表达改变,同时使用Von Frey纤维测量大鼠手术侧机械痛阈值(mechanical pain threshold)改变.结果:与A组相比,B组大鼠脊髓内GLT-1蛋白和mRNA术后1 d均表达增高,但术后3、5 d逐渐降低,同时机械痛阈值随时间下降,C组大鼠GLT-1表达随时间逐渐增加,但是机械痛阈值无明显改变,D组大鼠术后GLT-1表达较A组明显增高,但不随时间变化,给药后3、5 d机械痛阈值显著高于B组.结论:AMI可以增加GLT-1蛋白表达,可能是治疗神经病理性疼痛的机制之一. 相似文献
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1病例报告患者男,71岁。拟在全麻下行陈旧性硬膜外血肿钻孔引流术。既往有哮喘病史,支气管炎、冠心病、高血压病史10年。心电图检查示,Ⅱ、Ⅲ、aVF异常Q波。患者入室时神清,常规麻醉诱导气管插管,潮气量560ml、气道峰压22cmH2O、SO21.00。10min后气道峰压突然升至30cmH2O,SO2降至0.95,左肺哮鸣音明显。立即在气管导管内喷入沙丁胺醇气雾剂,2min后气道压降至20cmH2O,SO21.00。术中心率、血压平稳,手术历时30min,共输注晶体液700ml,尿量200ml,出血20ml。 相似文献
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本文回顾了1996~2002年来的文献,主要集中在肛裂的非手术治疗方面。所涉及病人主要是成年病人(慢性肛裂),也有一些急性肛裂病人和婴幼儿,但不包括非典型性肛裂病人。这些报道中的治疗方法主要是:使用三硝酸甘油(G1N)药膏或贴剂,钙通道阻滞剂(CCBs)如硝苯地平制成软膏涂沫或片荆,将肉毒素(Btx)注入肛门括约肌,使用肛门扩张器,服用容积性缓泻剂,氢考或局麻药的局部注射。他们的对照组有手术治疗组、交替治疗组、空白对照组和对症治疗组相比,还有一些是将两种新方法直接对比。 相似文献
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神经病理性疼痛动物模型 总被引:1,自引:0,他引:1
神经病理性疼痛动物模型的不断发展极大地促进了对神经病理性疼痛机制的研究。但是,目前的动物模型仍有很多缺陷,需要不断地完善,对疼痛的观察方法也需要改进。 相似文献
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