幼龄小鼠短期甲基汞中毒致细胞凋亡

目的探讨甲基汞所致免疫损伤机制。方法将幼龄小鼠分为6组除对照组外实验5组分别各皮下注射甲基汞1、2、4、8、10mg/(kg.d),连续7d,15d后取胸腺,进行形态学、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳等观测,研究不同剂量组小鼠胸腺细胞凋亡变化。结果甲基汞诱导小鼠胸腺细胞凋亡,凋亡率随剂量增大而增加,第15天凋亡率从(5．42±0．95)％增至(59．30±1．17)％;光镜下实验3、4、5组均观察到胸腺细胞凋亡的典型形态变化;琼脂糖凝胶电泳结果呈"梯形"条带。结论甲基汞可诱导小鼠胸腺细胞凋亡。     

大鼠C6脑胶质瘤动物实验模型的建立

目的 为脑胶质瘤的基础理论、临床治疗和药效学研究提供简便、经济、实用的大鼠C6脑胶质瘤动物实验模型。方法 采用自制大鼠脑固定架，固定后，于脑靶点接种C6胶质瘤细胞。观察动物行为状态和生存期，并对脑肿瘤进行形态学，细胞学和分子生物学相关指标的检测。结果 接种C6胶质瘤细胞后，动物进食量减少，体重下降，有的动物出现眶周出血，眼球突出，自身旋转，癫痫发作，偏瘫等症状，大约在2至3周内，动物大多死亡，病理解剖显示颅内肿瘤形成。结论 该方法建立的脑胶质瘤具有与人脑胶质瘤相似的特性，肿瘤形成时间短，存活期较稳定，可供脑胶质瘤基础理论、实验治疗和药效学研究的需要。     

氯化甲基汞对不同发育阶段小鼠脑组织神经元c-fos基因表达的影响

目的:探讨氯化甲基汞(Methylmercury chloride,MMC)对不同发育阶段小鼠大、小脑组织神经元c-fos表达的影响.方法:选用1、4、8、16、28天龄和成年(P1、P4、P8、P16、P28、AD)雄性昆明系小鼠,实验组腹腔注射10 mg*kg-1 MMC,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,染毒后各天龄组小鼠按下述时间点在麻醉状态下取脑组织, P8组小鼠在30、45、60、120和180 min时间点及其余各组在45 min时间点迅速取脑组织,常规石蜡包埋,采用原位杂交法观察MMC对大、小脑神经元c-fos基因表达的影响.结果:P8小鼠大脑和小脑c-fos mRNA阳性细胞率在第30分钟时开始增加,45 min时间点最高,随着时间的延长逐渐减少;P8实验组45 min阳性表达率小脑高于大脑(P<0.05);45 min时间点实验组大脑和小脑c-fos mRNA阳性细胞率随小鼠天龄的增加而减少;P1、P4、P8天龄组大脑阳性细胞率高于对照组高(P<0.05);P1、P4、P8、P16、P28天龄组小脑阳性细胞率高于对照组 (P<0.05).结论: MMC可诱导小鼠大、小脑神经元c-fos基因表达,这可能是MMC神经损伤的机理之一.     

氯化甲基汞和甲氨蝶呤对Jurkat细胞凋亡的影响

目的通过体外细胞实验研究氯化甲基汞(Methyl mercury chloride,MMC)和甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)对人T淋巴细胞白血病细胞(Jurkat)凋亡的影响。方法 Jurkat细胞经1.25、2.5、5、10、20μmol.L-1 MMC和MTX作用24h。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度MMC和MTX对Jurktat细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术应用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测不同浓度MMC和MTX对Jurktat细胞凋亡的影响。结果 MMC和MTX作用Jurkat细胞24h,均能够抑制Jurkat细胞增殖,促进其凋亡;且与药物浓度正相关。10μmol.L-1 MMC的细胞凋亡率为(54.65±3.15)%,与对照组(0.15±0.03)%以及MTX组(26.32±2.64)%相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MMC和MTX均能够抑制Jurkat细胞增殖,诱导其凋亡;但前者作用更为明显。     

~(60)Co_γ线对骨髓红系造血细胞的辐射效应

<正> 骨髓造血组织具有很高的辐射敏感性,红系造血细胞是骨髓组织中最敏感的实质细胞之一。有关红系造血细胞的辐射损伤研究较多,但是,对红系造血细胞本身的超微结构方面的研究尚不多见。本文以豚鼠股骨髓组织为材料,就骨髓红系造血细胞的辐射效应进行了电镜观察研究。报告如下:     

氯化甲基汞抗大鼠C6胶质瘤细胞的体外研究

目的：通过体外实验探讨氯化甲基汞（MMC）抗大鼠C6胶质瘤细胞的作用。方法：体 外培养C6胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC给药实验组（将0.08～10.00 μmol•L MMC按浓度梯度分为8组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度MMC对体外养C6胶质瘤细胞的增殖抑制和杀伤作用,采用流式细胞仪测定MMC对C6胶质瘤细胞凋亡和细胞周期的影响。结果：1.25、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1的MMC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞的增殖,C6胶质瘤细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,增殖抑制作用随浓度的增加而增强。2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞4、8、16和32 h后细胞存活率明显低于对照组（P<0.05）,细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。0.31、0.63、2.50、5.00和10.00 μmol•L^-1 MMC作用于C6胶质瘤细胞24h后细胞凋亡/坏死率明显高于对照组（P<0.05）。1.25、2.50和5.00 μmol•L^-1 MMC 作用于C6胶质瘤细胞72 h后,G₀/G₁期细胞百分率明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞百分率明显低于对照组（P<0.05）。结论：MMC能够杀伤大鼠C6胶质瘤细胞,抑制增殖,诱导凋亡,具有应用于胶质瘤治疗 的潜在价值。     

甲基汞对脑神经胶质细胞凋亡及c-fos表达的影响

为探讨氯化甲基汞 (MMC)所致脑发育损伤及其与c fos表达的关系 ,采用光镜、电镜等形态学方法 ,观察了MMC对体外培养的大鼠脑神经胶质细胞的损害作用 ,并应用免疫细胞化学方法 (SP法 )观察MMC对培养神经胶质细胞c fos表达的影响。结果表明 ,体外培养的胶质细胞接触MMC后 ,出现胞浆浓缩、轴突回缩、染色质边聚、固缩等现象 ,呈凋亡的典型形态。MMC 0 0 2mmol L作用于神经胶质细胞 10min后 ,c Fos蛋白阳性细胞百分率随其后的培养时间而变化 :c Fos蛋白阳性细胞率 0 5h开始增高 ,2h达高峰 ,4～ 6h又逐渐减少。MMC 0 0 0 12 5、0 0 0 5、0 0 2、0 0 8和 0 32mmol L作用 10min后 ,0 32mmol L组的阳性率显著高于除0 0 8mmol L组外的其他各组 (P <0 0 1)。提示MMC可诱导体外培养大鼠脑神经胶质细胞c fos表达 ,并诱发其凋亡。MMC诱发神经细胞凋亡可能与c fos介导有关。     

照射骨髓基质细胞对辐射损伤小鼠造血重建的影响(摘要)

<正> 采用辐照方法将骨髓基质细胞(BMSC)预先强化,再经体外培养、富集后与骨髓细胞(BMC)一起经尾静脉输注给全身致死剂量照射的小鼠。采用股骨BMC计数。CFU-GM和CFU-S测定及股骨切片组织学观察等方法研究了这种细胞对辐射损伤小鼠造血重建的影响,结果表明输入的BMSC对辐射损伤小鼠造血重建具有促进作用,进一步研究表明,这种细胞对辐射损伤小鼠造血重建的促进作用是通过其经血循环迁徒至造血组织后,对同时输入的BMC中的HSC增殖和分化发挥支持和刺激作用来实现的。本法为提高BMT     

氯化甲基汞对小鼠脑组织神经元 c-fos 表达的影响

目的     

宫内接触甲基汞对发育阶段大鼠脑神经细胞凋亡和细胞周期影响的研究

目的 :探讨宫内接触甲基汞所致脑发育神经细胞损伤的机理。方法 :对妊娠 7～ 1 0 d的大鼠每天灌胃给予 4mg/ kg氯化甲基汞。对 2 0 d胎鼠和出生 1～ 7d幼鼠的脑组织行流式细胞术定量分析。结果 :1宫内接触甲基汞可诱导初生期大鼠脑神经细胞凋亡。 2宫内接触甲基汞对脑神经细胞周期有一定的影响。结论 :宫内接触低剂量甲基汞是以诱导凋亡的方式致脑神经细胞损伤。