照射骨髓基质细胞对辐射损伤小鼠造血重建的影响

采用辐照方法将骨髓基质细胞(BMSC)预先强化,再经体外培养、富集后与骨髓细胞(BMC)一起经尾静脉输注给全身致死剂量照射的小鼠。采用股骨BMC计数,CFU-GM和CFU-S测定及股骨切片组织学观察等方法研究了这种细胞对辐射损伤小鼠造血重建的影响。结果表明输入的BMSC对辐射损伤小鼠造血重建具有促进作用。进一步研究表明,这种细胞对辐射损伤小鼠造血重建的促进作用不是由于其中含有造血干细胞(HSC)所致,而是通过其经血循环迁徒至造血组织后对同时输入BMC中的HSC增殖和向粒系分化发挥支持和刺激作用来实现的。     

甲基汞对培养大鼠脑神经细胞损伤的影响

目的 通过体外实验探讨氯化甲基汞(methylmerculy chloride，MMC)所致脑发育损伤及其与c—fos表达的关系。方法 采用形态学试验方法，观察MMC对体外培养大鼠脑神经细胞的损害作用，并应用免疫细胞化学方法观察MMC对神经元、神经胶质细胞c—fos表达的影响。结果 体外培养的神经细胞接触0．3μmol／L MMC后，出现胞浆浓缩、轴突回缩，染色质边聚、固缩等现象，呈凋亡的典型形态。神经细胞培养体系中加入0．3μmol／L MMC持续作用后，神经元和神经胶质细胞中c—fos阳性细胞率在0．5h开始增高，并随时间的延长而增加，2h以后维持较高水平。培养细胞接触MMC 10min、2h、6h后，实验组神经元c—fos阳性表达率分别为8．78％，68．26％，64．96％，神经胶质分别为7．74％，66．61％，72．52％。结论 MMC可诱导体外培养大鼠脑神经细胞c—fos高表达，并诱发其凋亡。MMC诱发神经细胞凋亡可能与c—fos介导有关。     

新生大鼠脑组织中线粒体的分离

线粒体是细胞的重要细胞器,它在细胞能量代谢、自由基生成、蛋白质磷酸化,尤其是在细胞凋亡过程中起核心调控作用。Science于1999年发表了＂Mitochondrial make a comeback＂专题系列论文,重申线粒体再度成为当今生命科学和分子医学中的热点和前沿。线粒体功能缺陷可引起神经肌肉疾病、心血管病、糖尿病、帕金森氏病和肿瘤学等多种疾病,分离线粒体对于我们理解线粒体功能障碍与相关疾病的机制有重要作用。     

氯化甲基汞对人SHG44胶质瘤细胞抗肿瘤活性的体外实验研究

目的探讨氯化甲基汞(MMC)对人SHG44胶质瘤细胞株的增殖、杀伤和细胞凋亡的影响,为胶质瘤治疗提供理论依据。方法体外培养SHG44胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC实验组(按氯化甲基汞浓度分组)。采用MTT比色法检测不同浓度MMC对体外培养SHG44细胞的增殖抑制和杀伤作用。用流式细胞仪测定MMC对SHG44细胞凋亡/坏死的影响。结果在体外1.25、2.50、5.00和10.00μmol.L-1的MMC均可抑制SHG44胶质瘤细胞的增殖,SHG44胶质瘤细胞存活率明显低于对照组(P0.05),增殖抑制作用随浓度的增加而增强。SHG44胶质瘤细胞接触2.50、5.00和10.00μmol.L-1的MMC后4、8、16和32 h的细胞存活率明显低于对照组(P0.05),细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。SHG44胶质瘤细胞接触0.075、0.15、0.3和1.2μmol.L-1氯化甲基汞12 h后细胞凋亡/坏死率呈现剂量依赖性增高趋势(P0.01)。结论MMC具有杀伤SHG44胶质瘤细胞、抑制其增殖、诱导凋亡的抗肿瘤活性,有应用于胶质瘤治疗的潜在价值。     

EDTA脂质体对HgCl_2中毒小鼠的驱汞作用

小鼠经4次腹腔注射HgCl_2后,投给EDTA脂质体。测定肾、肝、脾和肺组织的汞含量。结果:未见脂质体有毒性;用EDTA脂质体治疗后,小鼠的肾、肝、脾和肺组织的汞含量低于对照组,其中肾、肝的汞含量降低显著(P<0.05)。从而提示:将脂质体包裹络合剂——EDTA,用于重金属——汞中毒的治疗,是一种有效的新方法。     

大鼠脑细胞核分离方法

大鼠脑细胞核分离方法预防医学院毒理教研室毕晓颖李志超李秀东实验动物部大鼠室李志满徐彩云关键词脑细胞核分离方法中图号Ｒ３２９－３４真核细胞区别于原核细胞的显著特点是具有细胞核，细胞核是染色体和基因活动产物集中的场所。分离染色质、染色质蛋白、ＤＮＡ及核内...     

正常和受照豚鼠、C57小鼠骨髓基质贴壁细胞性质和功能研究

体外骨髓基质细胞性质的研究表明,正常与受C₅₇小鼠的基质贴壁细胞层中有7种基质细胞,而正常与受照豚鼠中有6种基质细胞。并且两种鼠受照后均出现一种具有转化为脂肪细胞潜能的抗辐射细胞亚型。正常与受照C₅₇小鼠培养的骨髓基质贴壁细胞上清液对CFU-GM的刺激作用说明C₅₇小鼠骨髓基质贴壁细胞能产生CSF。     

氯化三乙基锡对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用

目的：探讨氯化三乙基锡（TETC）对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法：采用MTT法检测0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧光显微镜观察0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞核的形态学变化,采用流式细胞术(FCM)检测0.5、1.0和2.0 μmol/L> TETC作用48 h后 C6胶质瘤细胞周期和凋亡。结果：0.5、1.0和2.0 μmol/L TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞增殖,24 h抑制率分别为7.92％、9.51％和19.03％;48 h抑制率分别为15.62％、36.16％和41.92％,存在剂量依赖性和时间依赖性上升趋势,48 h抑制率在各剂量组间及各剂量组与对照组间比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）。荧光显微镜显示TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,细胞呈现核浓缩和碎裂的凋亡形态学改变。1.0和2.0 μmol/L TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,G₀/G₁期细胞比例明显高于对照组（P<0.05）,S期细胞比例明显低于对照组（P<0.05
）,细胞凋亡比例明显高于对照组（P<0.05）。结论：TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。     

甲基汞对肺癌细胞的增殖抑制作用

目的探讨甲基汞对小鼠Lewis肺癌细胞的增殖抑制作用。方法采用MTT比色法。对照组仅加培养液;顺铂组、As2O3组、甲基汞组分别加入不同浓度的顺铂、As2O3、甲基汞,用DG-3022A型酶联免疫检测仪测定光密度(A)值,计算增殖抑制率,并以倒置光学显微镜观察各组Lewis肺癌细胞生长密度及形态变化。结果甲基汞对小鼠Lewis肺癌细胞有较强的增殖抑制作用,并存在着时间和剂量效应关系,而且同一时间各浓度之间、同一浓度各时间之间均存在显著性差异(P<0·001);甲基汞的增殖抑制作用强于顺铂和As2O3,起效浓度较后两者低,发挥作用较后两者快。结论甲基汞对小鼠Lewis肺癌细胞有增殖抑制作用,并存在着时间和剂量效应关系,其增殖抑制作用强于顺铂和As2O3。