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采用辐照方法将骨髓基质细胞(BMSC)预先强化,再经体外培养、富集后与骨髓细胞(BMC)一起经尾静脉输注给全身致死剂量照射的小鼠。采用股骨BMC计数,CFU-GM和CFU-S测定及股骨切片组织学观察等方法研究了这种细胞对辐射损伤小鼠造血重建的影响。结果表明输入的BMSC对辐射损伤小鼠造血重建具有促进作用。进一步研究表明,这种细胞对辐射损伤小鼠造血重建的促进作用不是由于其中含有造血干细胞(HSC)所致,而是通过其经血循环迁徒至造血组织后对同时输入BMC中的HSC增殖和向粒系分化发挥支持和刺激作用来实现的。 相似文献
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甲基汞对培养大鼠脑神经细胞损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过体外实验探讨氯化甲基汞(methylmerculy chloride,MMC)所致脑发育损伤及其与c—fos表达的关系。方法 采用形态学试验方法,观察MMC对体外培养大鼠脑神经细胞的损害作用,并应用免疫细胞化学方法观察MMC对神经元、神经胶质细胞c—fos表达的影响。结果 体外培养的神经细胞接触0.3μmol/L MMC后,出现胞浆浓缩、轴突回缩,染色质边聚、固缩等现象,呈凋亡的典型形态。神经细胞培养体系中加入0.3μmol/L MMC持续作用后,神经元和神经胶质细胞中c—fos阳性细胞率在0.5h开始增高,并随时间的延长而增加,2h以后维持较高水平。培养细胞接触MMC 10min、2h、6h后,实验组神经元c—fos阳性表达率分别为8.78%,68.26%,64.96%,神经胶质分别为7.74%,66.61%,72.52%。结论 MMC可诱导体外培养大鼠脑神经细胞c—fos高表达,并诱发其凋亡。MMC诱发神经细胞凋亡可能与c—fos介导有关。 相似文献
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目的探讨氯化甲基汞(MMC)对人SHG44胶质瘤细胞株的增殖、杀伤和细胞凋亡的影响,为胶质瘤治疗提供理论依据。方法体外培养SHG44胶质瘤细胞,分为空白对照组和MMC实验组(按氯化甲基汞浓度分组)。采用MTT比色法检测不同浓度MMC对体外培养SHG44细胞的增殖抑制和杀伤作用。用流式细胞仪测定MMC对SHG44细胞凋亡/坏死的影响。结果在体外1.25、2.50、5.00和10.00μmol.L-1的MMC均可抑制SHG44胶质瘤细胞的增殖,SHG44胶质瘤细胞存活率明显低于对照组(P0.05),增殖抑制作用随浓度的增加而增强。SHG44胶质瘤细胞接触2.50、5.00和10.00μmol.L-1的MMC后4、8、16和32 h的细胞存活率明显低于对照组(P0.05),细胞杀伤作用随浓度的增加和时间的延长而增强。SHG44胶质瘤细胞接触0.075、0.15、0.3和1.2μmol.L-1氯化甲基汞12 h后细胞凋亡/坏死率呈现剂量依赖性增高趋势(P0.01)。结论MMC具有杀伤SHG44胶质瘤细胞、抑制其增殖、诱导凋亡的抗肿瘤活性,有应用于胶质瘤治疗的潜在价值。 相似文献
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小鼠经4次腹腔注射HgCl_2后,投给EDTA脂质体。测定肾、肝、脾和肺组织的汞含量。结果:未见脂质体有毒性;用EDTA脂质体治疗后,小鼠的肾、肝、脾和肺组织的汞含量低于对照组,其中肾、肝的汞含量降低显著(P<0.05)。从而提示:将脂质体包裹络合剂——EDTA,用于重金属——汞中毒的治疗,是一种有效的新方法。 相似文献
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大鼠脑细胞核分离方法预防医学院毒理教研室毕晓颖李志超李秀东实验动物部大鼠室李志满徐彩云关键词脑细胞核分离方法中图号R329-34真核细胞区别于原核细胞的显著特点是具有细胞核,细胞核是染色体和基因活动产物集中的场所。分离染色质、染色质蛋白、DNA及核内... 相似文献
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体外骨髓基质细胞性质的研究表明,正常与受C57小鼠的基质贴壁细胞层中有7种基质细胞,而正常与受照豚鼠中有6种基质细胞。并且两种鼠受照后均出现一种具有转化为脂肪细胞潜能的抗辐射细胞亚型。正常与受照C57小鼠培养的骨髓基质贴壁细胞上清液对CFU-GM的刺激作用说明C57小鼠骨髓基质贴壁细胞能产生CSF。 相似文献
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本文用Hewish和Burgoyne法分离纯化大鼠脑细胞核,采用脑细胞核缺口翻译分析法,探讨孕鼠于妊娠器官发生期,经腹腔连续给予5天氯化甲基汞(2mg/kg体重)后,对大鼠发育不同阶段脑染色质结构的影响。实验结果表明,接触氯化甲基汞组大鼠脑细胞核,分别经DNase 1和EcoR 1核酸内切酶消解后,进行核缺口翻译测定,生后3天大鼠脑细胞核,分别经两种酶处理后,其~3H—dAMP掺入量均明显低于相应未接触氯化甲基汞对照组。氯化甲基汞对大鼠发育过程中脑染色质结构的影响,可能与胎、幼鼠对甲基汞神经毒性的易感有密切关系。 相似文献
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长期接触氯化甲基汞对大鼠不同发育阶段仔鼠海马NMDA受体2A亚单位表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨氯化甲基汞(MMC)对不同发育阶段大鼠幼仔海马组织N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2A亚基(NR2A)表达的影响。方法:体重为(120±20)g雌性大鼠随机分为对照组和实验组,连续90 d每天分别进食含不同剂量MMC(0.75、1.50和3.0 mg•kg-1)的饲料后,取其生后7、14、21和28 d的仔鼠海马组织提取NR2A蛋白,采用Western blotting法观察MMC对不同发育阶段大鼠幼仔海马组织NR2A表达的影响。
结果:对照组和实验组各发育阶段仔鼠海马组织都有NR2A的表达,生后14 d达到高峰。实验组大鼠幼仔在生后7、14、21和28 d海马组织NR2A表达与对照组相比均有不同程度的减少。结论:NMDA受体参与中枢神经系统发育的调节;甲基汞所致发育阶段脑损伤可能与其引起NMDA受体表达降低有关。 相似文献
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氯化三乙基锡对大鼠C6胶质瘤细胞增殖抑制作用 总被引:4,自引:4,他引:0
目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖的抑制作用。方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法及倒置显微镜观察方法检测0.5、1.0和2.0 μmol·L-1 TETC对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞作用48 h增殖抑制作用,采用电镜方法观察给予0.5、1.0和2.0 μmol·L-1 TETC 48 h后C6胶质瘤细胞超微结构变化。结果:0.5、1.0和2.0 μmol·L-1 TETC在体外均可抑制C6胶质瘤细胞增殖,抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在着剂量依赖性上升趋势,抑制率在不同浓度组间以及不同浓度组与对照组间比较,差异均有显著性(P<0.05)。电镜观察0.5、1.0和2.0 μmol·L-1 TETC作用于C6胶质瘤细胞48 h后其超微结构变化,可见到核内染色质趋边凝聚,排列于核膜内侧,呈早期凋亡改变细胞。结论:TETC可抑制体外培养大鼠C6胶质瘤细胞增殖。 相似文献