中医药对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

随着人们生活水平的提高，心血管疾病已成为现今威胁人类生命健康的主要因素之一。近年来，我国人群心血管疾病发病率和死亡率有持续上升的趋势。根据《1998年全国卫生事业发展情况统计公报》，1998年我国心血管病死亡率在城市人群为244．3／10万，在农村人群为193．1／10万，均被列为第一位死因。根据目前已有的流行病学资料推定，到2020年，冠心病仍将是人类死因的第一位。心血管疾病最主要的死亡原因是急性心肌梗死（AMI）。对于AMI人们公认的最有效的治疗原则是尽快恢复血液灌注，目的在于解除心肌组织缺氧和营养物质供应不足的状态，以阻止缺血性损伤的发展或促使其恢复。早期再灌注是防止心肌坏死扩大，     

冠心病血小板功能蛋白与证侯相关性研究

目的研究冠心病血瘀证、非血瘀证与血小板功能蛋白相关性。方法纳入冠心病血瘀证组22例、冠心病非血瘀证组22例,采集血浆分离血小板,提取血小板蛋白,用荧光差异显示二维凝胶电泳筛选差异功能蛋白,基质辅助激光解析/电离-飞行时间质谱对血小板差异功能蛋白进行鉴定。对鉴定成功差异蛋白,Western-Blotting进一步验证。结果筛选,并质谱成功鉴定10个差异蛋白点。冠心病血瘀证组比对照组,血小板功能蛋白有2个：cDNA FLJ53327、cDNA FLJ43573fis表达增多;有8个：Isoform 2 of Integrin alpha-IIb、FGG50kDa protein、A26C1B ANKRD26-like、Actin-cyto-plasmic1、Actin-cytoplasmic 2、cDNA FLJ52842、Fibrinogen beta chain、Keratin type I表达减少。Fibrino-genβ成功验证。结论冠心病不同证侯与血小板功能蛋白表达水平明显相关,部分血小板功能蛋白可能是冠心病不同证侯的物质基础之一。     

波动性高血糖与心血管并发症关系

2型糖尿病是冠心病的等危症,内皮功能异常是糖尿病心血管并发症发生发展的重要病理生理基础。除高血糖可导致内皮功能损伤外,波动性高血糖具有更为明显的作用,包括促进内皮细胞凋亡,诱导氧化应激,增加细胞间黏附分子合成等。对血糖波动的正确认识、评价和治疗可能对糖尿病合并心血管并发症的研究具有重要意义。     

差异表达基因筛选技术及其在缺血性心脏病中的应用

在后基因组时代,人类基因组计划的工作重点转移到对功能基因的研究,疾病基因组的研究将成为现代医学研究的热点。随着差异基因筛选技术的不断完善,对疾病的发生机制的研究也不断深入。本文以缺血性心脏病为例,概述差异基因筛选技术的发展及其在该病病理机制研究中的应用状况。     

蒺藜总皂苷对急性心肌缺血大鼠血管内皮功能影响的研究

观察蒺黎皂苷(TST)对高脂血症大鼠急性心肌梗塞(AMI)后血管内皮(VEC)功能的影响.方法:SD大鼠高脂喂养15d,眼眶采血筛选高脂血症大鼠结扎冠状动脉左前降支,体表心电图Ⅱ导示ST-T弓背抬高,证实AMI形成后,将大鼠随机分为6组,于手术后第2d开始灌胃给药,连续28d.然后采血观察TST对心肌梗死后大鼠内皮素-1(ET-l)及循环内皮细胞(CEC)数的影响.结果:各组ET-l较正常组均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),经药物治疗后有所下降,但仍高于正常组:与单纯心梗及高脂心梗组相比,大剂量TST组能明显降低ET-l(P＜0.05),辛伐他汀组对ET-l也有降低的趋势(P＜0.05),而小剂量TST组的作用不显著(P＞0.05).同时TST还能明显降低CEC数(P＜0.05).结论:TST具有良好的(YEC)功能调节作用.     

蒺藜总皂苷对缺氧复氧心肌细胞NF-κB核移位及其调控下游基因表达的影响

目的观察蒺藜总皂苷(GSTT)对模拟缺血再灌注心肌细胞核因子-κB(NF-κB)核移位及其调控下游基因TNF-α、IL-1β蛋白表达的影响。方法利用原代培养的SD乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分为正常组、模型组和GSTT大、小剂量组。放免法检测TNF-αI、L-1β,免疫组化定性观察NF-κB p65核移位。结果与模型组比较,GSTT大、小剂量组TNF-α、IL-1β含量显著降低(P<0.01或0.05),NF-κB p65核移位明显。结论GSTT对模拟缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用,可减轻炎症损伤,其机制与上游调控枢纽核转录因子NF-κB激活有关。     

中医药治疗病毒性心肌炎研究近况

中医药治疗病毒性心肌炎研究近况黑龙江中医药大学殷惠军，曹洪欣，陶波（１５００４０）主题词病毒性心肌炎，中医疗法，概述近年来，运用中医药疗法治疗病毒性心肌炎，已显现出一定的优势，本文就近５年资料加以概述，以综前启后。１病因病机李氏等［１］认为病毒性心肌...     

血小板活化与冠状动脉粥样硬化性心脏病和血瘀证的关系

血小板膜糖蛋白在血小板黏附、聚集和释放反应中起关键作用,是血小板活化的特异性分子标志物。研究证实血小板膜糖蛋白,特别是CD62P、CD63和PAC-1的活性检测可较为灵敏且特异地反映冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发生发展过程,且随着病情程度的加重上述糖蛋白的表达也相应增强。血瘀证是临床最常见证候之一,研究证实多种疾病的血瘀证患者存在血小板活化现象,而不同病种之间的血小板活化表达量则无明显差异。活化血小板膜糖蛋白测定不仅可以对冠心病,特别是急性心肌梗死的早期诊断、病程进展判断等起辅助作用,还可作为血瘀证的微观辨证指标之一。     

赤芍801对小鼠巨噬细胞COX-1和COX-2活性、mRNA及蛋白表达的影响

目的研究赤芍801(propyl gallate,PrG)对环氧酶(cy-c looxygenase,COX)活性、mRNA及蛋白表达的影响。方法采用基于小鼠腹腔巨噬细胞的COX-1和COX-2体外筛选模型,用钙离子导入剂(calc ium ionophore A23187)短时刺激小鼠腹腔巨噬细胞,测定培养上清液中的6酮--前列腺素F1α(6-keto-PGFlα)的量反映COX-1活性;用脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)长时间刺激细胞,测定培养上清液中的前列腺素E2(PGE2)的量反映COX-2活性。半定量RT-PCR法检测PrG对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2 mRNA表达的影响。W estern b lot法检测PrG对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2蛋白表达的影响。结果PrG体外10,5μmol.L-1浓度下不影响6-keto-PGFαl生成(P>0.05),而在1,0.5,0.1,0.05μmol.L-1浓度下则诱导6-keto-PGF1α生成(P<0.01),并呈较好的剂量依赖性。PrG体外1,10μmol.L-1可抑制PGE2生成(P<0.05)。PrG不同浓度对LPS刺激的Raw小鼠巨噬细胞COX-1、COX-2 mR-NA表达无明显影响。PrG(100,10,1μmol.L-1)浓度下可抑制COX-2蛋白表达,但对COX-1蛋白表达无影响。结论在0.05~10μmol.L-1浓度范围内,PrG低浓度时促进6-keto-PGF1α生成,高浓度时抑制PGE2生成,提示其高浓度时抑制COX-2,低浓度时激活COX-1;不同浓度PrG对COX-1、COX-2 mRNA表达均无明显影响。PrG(1~100μmol.L-1)浓度下可抑制COX-2蛋白表达,但对COX-1蛋白表达无影响。     

洋参二醇皂苷对波动高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护效应研究

目的探讨洋参二醇皂苷对波动高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护效应及其机制。方法以体外培养人脐静脉内皮细胞为研究对象,通过每24 h间替更换高糖型DMEM全培养基(葡萄糖浓度25 mmol/L)与低糖型DMEM全培养基(葡萄糖浓度5.56 mmol/L)构建人脐静脉内皮细胞血糖波动模型。实验分为5组,包括正常低糖组、稳定高糖组、波动高糖组(间替高糖/低糖)、洋参二醇皂苷低剂量组(0.04 mg/m L)、洋参二醇皂苷高剂量组(0.08 mg/m L)。细胞培养8 d,观察细胞形态学表现,MTT测定细胞成活率,取细胞培养上清液检测乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,细胞裂解液检测胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果洋参二醇皂苷低、高剂量组细胞形态均较波动高糖组明显好转,细胞活性和细胞中SOD活性均明显高于波动高糖组(P均<0.05),LDH漏出率和细胞中TNF-α、s ICAM-1、ET-1、NO、MDA含量均明显低于波动高糖组(P均<0.05)。结论洋参二醇皂苷对波动高糖诱导的人脐静脉内皮细胞具有显著保护效应,其保护效应与其能够显著减轻葡萄糖波动诱导的氧化应激、炎症反应及细胞黏附分子的过度表达密切相关。