从基因组学研究证候实质的若干思考

人类基因组学后基因组时代研究的方法学内容与中医学的整体观、辨证观有很多相似之处,目前已有不少学者在基因水平上对证的实质研究作了有益探索。由于证侯与基因表达差异及基因多态性之间存在着密切的内在联系,所以我们可以此为切入点,充分利用先进的试验方法和检测手段,在基因多态性与证候易感性的相关性研究基础上,深入研究证型的基因差异表达谱,并从功能基因组学的角度对相关基因的调控网络进行分析,进一步研究探讨证候的实质。     

急性心肌梗死血运重建后中西医结合治疗的对策

20世纪80年代以来,急性心肌梗死（AMI）治疗进入了梗死相关动脉血运重建治疗时代。如何针对血运重建后心肌组织无复流、缓慢复流、再灌注损伤等复杂病理环节进行综合干预,现代医学尚缺乏理想的对策。结合传统医学,选择有效方药,系统研究中药、复方不同有效成分、部位及其相互组合干预AMI血运重建后心肌毛细血管新生,促进心肌细胞分化和调节炎症反应修复过程的机理,有望为AMI防治提供新的干预靶向及综合干预模式。     

“瘀”、“毒”从化——心脑血管血栓性疾病病因病机

心脑血管血栓性疾病发病过程中的血小板活化、黏附、聚集和血栓形成,传统中医药学多将其病因病机归于＂血脉瘀阻＂的范畴;但组织坏死、过氧化应激损伤、炎症反应等病理改变,远非单一＂血瘀＂病因所能概括。根据传统中医＂毒＂邪病因的认识,心脑血管血栓性疾病发病当存在＂毒＂邪致病或＂瘀＂、＂毒＂从化互结致病的病因病机。注重＂瘀＂、＂毒＂病因在心脑血管血栓性疾病发病过程中的相互兼夹、相互从化,探索中医治法方药,对丰富心脑血管血栓性疾病的中医病因学,提高临床疗效,具有重要意义。     

温心胶囊抗动脉粥样硬化的形态学研究

1　材料　同前文。2　方法2 1　分组与给药　同前文。2 2　斑块面积测定　气栓法处死 ,去主动脉弓起始部到髂动脉分叉一段血管 ,剥去附着组织 ,用生理盐水冲洗 ,并贴于玻璃片上 ,待其牢固后固定 ,再用 2 %油红 0染色 5～ 7ｃｍ ,继之用 65 %异丙醇漂洗后摄像 ,用图象分析仪分别计算出斑块面积及血管总面积 ,即得斑块面积比。2 3　光、电镜标本制作　在主动脉弓下缘顶点外水平切下 ,并取冠状动脉横断面固定 ,常规石蜡包埋 ,ＨＥ染色 ,光镜观察 ;在主动脉瓣上 2ｃｍ之间切断血管 ,浸入 4%戊二醛固定 ,乙醇逐级脱水 ,618环氧树脂包埋 ,ＶＢ…     

氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞的机制及雌激素保护作用

<正>血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节。氧化低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein,ox-LDL)对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素[1]。内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用[2]。然而,心脏与雌孕激素替代研究和妇女健康行动研究2个多中心临床试验的数据显示,雌孕激素替代治疗增加绝经后妇女冠心病、静脉血栓栓塞及乳腺癌的发生[3]。鉴于雌激素对心血管系统作用的复杂性,人们一方面     

血小板膜GPⅡb／Ⅲa活性与缺血性心脑血管疾病

目的：探讨血小板膜GPⅡb／Ⅲa与心脑血管病之间的关系以及GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在心脑血管病治疗中的地位。资料来源：应用计算机检索Medline1993—01／2005-12关于血小板膜GPⅡb／Ⅲa与心脑血管病关系的文章。检索词“platelet，GPⅡb／Ⅲa，ischemic heart disease，ischmic stroke”，并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994—01／2005-12的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“血小板，血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物，冠心病，缺血性脑卒中”。资料选择：对资料进行初审，纳入标准：①血小板膜GPⅡb／Ⅲa活性与血小板激活机制。②血小板膜GPⅡb／Ⅲa活性与心脑血管病相关性。③血小板膜GPⅡb／Ⅲa拮抗剂的作用特点。排除标准：排除重复性研究。资料提炼：共收集到符合上述要求的文献41篇，排除28篇重复性研究。13篇符合纳入标准。其中7篇关于血小板膜GPⅡb／Ⅲa活性与血小板激活机制及与心脑血管病相关性研究，6篇关于血小板膜GPⅡb／Ⅲa拮抗剂作用特点。资料综合：血小板活化在缺血性心、脑血管病的发生、发展中起重要作用，而血小板膜GPⅡb／Ⅲa与纤维蛋白原等黏附蛋白结合，是多种因素引起血小板活化的最终共同通路，因此，血小板GPⅡb／Ⅲa与缺血性心脑血管病密切相关。GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂是一类新的非常有前途的抗血小板药。结论：血小板GPⅡb／Ⅲa与缺血性心脑血管病密切相关。GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂是一类新的非常有前途的抗血小板药。     

活血及活血解毒配伍中药对急性心肌梗死大鼠模型血小板活化、炎症反应及凝血状态的影响

目的观察活血及活血解毒配伍中药对急性心肌梗死大鼠血小板活化、炎症反应及凝血状态的影响。方法 100只SD雄性大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、活血组、活血解毒组、倍他乐克组,每组20只。活血组给予芎芍胶囊（0.39 g/kg）,活血解毒组给予芎芍胶囊（0.39 g/kg）加黄连胶囊（0.135 g/kg）,倍他乐克组给予倍他乐克片（2.25 mg/kg）,假手术组及模型组均给予等量生理盐水,连续干预3周。末次灌胃后,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎。造模24 h后处死动物,用ELISA法检测血清中β-血小板球蛋白（β-TG）、血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、11去氢血栓烷B2（11-DH-TXB2）、纤维蛋白肽A（FPA）,抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、D-二聚体（DD）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）指标,采用RT-PCR法检测大鼠心肌TNF-αmRNA表达。结果与假手术组比较,模型组血小板活化指标（β-TG、11-DH-TXB2及GMP-140）均明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,除倍他乐克组GMP-140外,各给药组血小板生化指标均有明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,且活血解毒组β-TG、11-DH-TXB2水平优于倍他乐克组（P〈0.05）,而活血解毒组11-DH-TXB2亦优于活血组（P〈0.05）。凝血状态显示：与假手术组比较,AMI模型组高凝状态明显,FPA、D-D水平升高（P〈0.05,P〈0.01）,抗凝的ATⅢ降低（P〈0.01）;与模型组比较,各给药组FPA水平明显降低（P〈0.01）,活血及活血解毒组ATⅢ明显升高（P〈0.01）,活血解毒组D-D明显降低（P〈0.01）,且活血解毒组3项指标均优于倍他乐克组（P〈0.05）。TNF-α血清含量及心肌TNF-αmRNA表达显示：与假手术组比较,模型组血清TNF-α含量及心肌组织TNF-α表达明显升高（P〈0.05,P〈0.01）;与模型组比较,活血解毒组不仅TNF-α的血清含量降低（P〈0.01）,同时心肌组织中TNF-α的基因表达也     

病证结合动物模型的研究进展

辨证论治的中医特色决定了证候研究的核心地位,证是中医理、法、方、药的关键环节。中医证候动物模型的建立与研究是连接中医基础和临床的桥梁与纽带,是深化证候物质基础认识的方法,同时也是有效中药的筛选、药物作用机制深入研究的手段。证候是对人体疾病变化过程中某一阶段的病     

LC-ESI-MSn法鉴定心悦胶囊中西洋参皂苷类成分

目的 建立LC-MS法确定心悦胶囊的主要组成成分。方法 采用LC-ESI-MS负离子检测模式对心悦胶囊中的皂苷类成分进行分析,通过与胶囊辅料提取物比较,筛选胶囊的主要成分,对其进行多级质谱裂解分析。以对照品及文献数据为对照,通过对各成分的MS²谱图和MS³谱图的解析对各成分进行指认。结果 从心悦胶囊中发现包括原人参二醇型、原人参三醇型和奥寇梯木醇型皂苷在内的18种人参皂苷类成分,采用对照品对其中的人参皂苷Re(ginsenoside Re,G-Re)、Rg₁(G-Rg₁)、拟人参皂苷F₁₁(pseudoginsenoside F₁₁,P-F₁₁)、人参皂苷Rg₂(G-Rg₂)、人参皂苷Rc(G-Rc)、Rb₂(G-Rb₂)、Rb₃(G-Rb₃)、Rd(G-Rd)、F₂(G-F₂)、20(S)-人参皂苷Rg₃［20(S)-G-Rg₃］等10个成分进行了结构确证。结论 所建立的LC-MSⁿ法可同时对奥寇悌隆型人参皂苷、原人参二醇型和原人参三醇型人参皂苷进行分析,方法灵敏、快速、简单,适用于心悦胶囊和西洋参皂苷类成分的分析和结构鉴定。