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慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure, ACLF)是我国及亚太地区慢性肝病患者常见的危重急症,其发病机制尚未完全阐明,且目前缺乏有效的治疗方法.近年研究显示,与发生在无慢性肝病基础上的急性肝衰竭患者相比,有慢性肝病基础的患者抵抗后续急性打击的能力更强.该发现促使临床专家和基础研究者从慢性肝病基础上损伤抵抗这一新的角度出发来探讨ACLF的发病机制.本文就肝纤维化基础上损伤抵抗(模拟ACLF)现象及其细胞与分子机制的研究现状作一述评,以期为阐明ACLF的发病机制及寻找新的治疗靶点提供理论依据. 相似文献
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目的观察枳实消痞汤高、中、低剂量以及莫沙比利对急性肝功能衰竭大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波(MMC)的影响及其变化特点。方法采用D-氨基半乳糖急性肝功能衰竭大鼠模型,用多道生理记录仪分别记录正常对照组(10只)和急性肝功能衰竭组(10只),莫沙比利组(10只)以及枳实消痞汤高(10只)、中(10只)、低剂量组(10只)的胃肠消化间期MMC,并对各组大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行比较分析。结果与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅡ相差异没有统计学意义(P=0.658,P=0.879);与低剂量组相比较,中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅡ相显著缩短(P=0.001);与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间差异没有统计学意义(P值分别为0.567和0.441),枳实消痞汤高剂量组和中剂量组相比较,胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间差异没有统计学意义(P=0.841);与低剂量组相比较,高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间明显延长,差异均有统计学意义(P=0.006,P=0.004);与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高、中、低剂量组对周期的改变差异没有统计学意义(P=0.372,0.347,0.716)。结论急性肝功能衰竭大鼠MMCⅡ相显著延长,呈移行性簇状收缩,MMCⅢ相明显缩短,这可能是导致急性肝功能衰竭大鼠胃肠动力障碍的主要原因。枳实消痞汤高、中、低剂量和莫沙比利组对急性肝功能衰竭大鼠的MMCⅡ相缩短和MMCⅢ相延长有明显的改善,其中枳实消痞汤高剂量、中剂量和莫沙比利组临床效果相近。提示枳实消痞汤对改善急性肝功能衰竭大鼠胃动力障碍起到了积极的作用。 相似文献
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我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒尤其是HBV,重型肝炎的分型充分体现了我国HBV感染所致肝衰竭发病的临床与病理特点.重型肝炎、肝衰竭研究近年取得了一些进展,现简述如下. 相似文献
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重型肝炎及肝衰竭实验与临床研究的部分进展 总被引:7,自引:2,他引:7
2005年美国肝病研究学会提出了急性肝衰竭处理推荐意见,对各种原因的急性肝衰竭从定义、诊断与病情评估、治疗等方面进行了较详细的叙述[1]。我国2006年也发布了肝衰竭诊疗指南(指南),其 相似文献
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三明治构型大鼠原代肝细胞长期培养及功能测定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察三明治构型大鼠原代肝细胞长期培养的形态学变化,并对其功能进行测定。方法采用改良原位两步法门静脉胶原酶灌注分离单肝细胞,台盼蓝拒染实验观察细胞活力,利用三明治培养构型培养成年大鼠原代肝细胞,倒置显微镜下连续观察肝细胞的形态学变化,定期收集培养细胞上清液,检测所培养肝细胞的分泌及生物转化功能,并与单层胶原培养肝细胞比较。结果平均每个鼠肝可获取(2~3)×108个肝细胞,存活率为(93±3)%;体外肝细胞培养第3天,细胞活力、清蛋白分泌功能恢复到最佳状态;三明治构型培养第7天,地西泮24h代谢量达到最高峰。三明治构型培养的肝细胞形成肝索样结构,并逐渐形成胆小管网络;在培养的21d内,清蛋白分泌、地西泮代谢始终维持较高的水平;肝细胞形态维持可达28d以上。结论三明治构型肝细胞培养体系更接近于肝细胞体内生长环境,肝细胞可在较长时间内保持良好的形态结构和功能。三明治构型不仅可以应用于肝细胞的基础研究,而且为肝细胞移植和生物人工肝治疗肝衰竭奠定了一定的基础。 相似文献
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