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91.
目的 探讨SOX2-OT在肺鳞癌细胞H520迁移能力调控中的作用并阐明其机制。方法 选用肺癌细胞株中SOX2-OT高表达的肺鳞癌细胞H520,敲低其SOX2-OT转录水平,通过细胞划痕实验和穿膜实验对细胞迁移能力进行检测,qRT-PCR和免疫印迹方法检测上皮间质转化(EMT)相关因子的表达。通过过表达Gli1进一步分析SOX2-OT的作用机制;用miR-200c抑制剂或类似物转染细胞,分析SOX2-OT对Gli的正向调控机制。结果 敲低SOX2-OT抑制了H520细胞的侵袭和迁移能力,同时伴随着细胞EMT表型的变化。SOX2-OT能够正向调控转录因子Gli1,Gli1过表达可逆转SOX2-OT敲低对细胞迁移能力的抑制作用。miR-200c抑制剂可有效逆转SOX2-OT敲低导致的SOX2下调。结论 SOX2-OT/SOX2轴通过Gli1介导的EMT过程来调控肺鳞癌细胞H520的迁移和侵袭能力。 相似文献
92.
93.
高素质医疗卫生人才队伍源于高质量的医学教育。医学教育是连接“健康中国”和“教育强国”两大战略的纽带,新时代医学教育的核心目标与行动主旨就是通过内涵式的改革发展和高质量的连续供给,培养具有岗位胜任力的合格临床医师。住院医师规范化培训是医学教育三部曲中毕业后教育的重要组成部分。本研究旨在于现有住院医师培养模式基础上,建立和完善以胜任力为导向的住培分层递进首医模式,探索具体实施路径,在实践中总结经验和改进完善,以期进一步提升住院医师培训质量。 相似文献
94.
目的 探讨组织化学染色技术是否可以应用于塑化标本并验证染色塑化标本是否具有自发荧光。 方法 选取1个手掌标本经超薄生物塑化技术做成组织块,进行连续切片,切片数量56张,并按切片顺序进行染色处理:原始切片,苏木素-伊红染色,凡尔霍夫- 酸性品红染色,亚甲蓝-天青Ⅱ号染色,在扫描仪、光学显微镜和激光扫描共焦显微镜下观察染色效果和组织结构特点并进行比较。 结果 3种染色技术都可应用于塑化切片染色。苏木素-伊红染色显示肌肉、结缔组织呈红色或紫红色,骨质呈紫蓝色或蓝色。凡尔霍夫-酸性品红染色显示弹力纤维呈黑色,胶原呈红色,其他组织为黄色或棕黄色。亚甲蓝-天青Ⅱ号染色显示肌腱呈紫红色,骨质呈粉红色,软骨呈紫罗兰,其他组织呈紫色。但细胞内结构的染色效果并不理想。在激光扫描共焦显微镜下,胶原纤维、弹力纤维和肌肉纤维具有自发荧光,结构清晰可辨。结论 常用的组织化学染色技术适合于超薄塑化切片染色,染色切片的各种组织结构比未染色的观察效果好。染色后,塑化切片中具有自发荧光的结构在激光扫描共焦显微镜下亦可清晰显影。 相似文献
95.
目的探讨婴幼儿重症肺炎发生器官功能衰竭的因素。方法除原发病治疗外,吸氧、给氧自由基清除剂,洋地黄饱和后继续给维持量,联合应用酚妥拉明和阿拉明。结果婴幼儿重症肺炎器官功能衰竭的发生率96%,MOF发生率10.7%,MOF占器官功能衰竭的11.1%,病死率47.1%。结论年龄越小、有并存症、原发病重,发生率高。病死率与衰竭器官数目呈正相关,低氧血症是MOF发生的重要因素,氧自由基与MOF发生有密切关系,原发病的治疗也是提高疗效的关键。 相似文献
96.
目的研究褪黑素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法选取成年雄性大鼠36只,建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型,依次分为假手术组,缺血再灌注组以及褪黑素预处理组,分别取各组肺组织检测超氧化物歧化酶,丙二醛,再通过检测肺组织湿干重比以及支气管肺泡灌洗液中总蛋白含量用以衡量褪黑素预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。结果缺血再灌注组丙二醛明显高于假手术组,并且其肺组织湿干重比以及支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度明显上升,抗氧化指标超氧化物歧化酶表达呈降低趋势(P0.05),但褪黑素预处理能够明显缓解由缺血再灌注损伤诱发的肺组织病理变化,丙二醛、肺组织湿干重比以及支气管肺泡灌洗液中总蛋白的浓度呈明显下降趋势且,超氧化物歧化酶水平升高且数值具有统计学意义(P0.05)。结论褪黑素能够通过直接或间接清除自由基而对肺组织发挥保护作用。 相似文献
97.
目的:曲美他嗪与三磷酸腺苷用于冠心病合并心功能不全的临床治疗效果。方法:选取本院2014年3月7日至2016年3月8日收治的90例冠心病合并心功能不全患者,采用随机抽签的方式分为对照组与观察组,各45例,对照组采用曲美他嗪,观察组采用曲美他嗪和三磷酸腺苷,对比两组治疗结果。结果:观察组治疗后治疗效果、生活质量以及LVEF情况均优于对照组,对比差异显著(P0.05)。结论:曲美他嗪+三磷酸腺苷治疗冠心病合并心功能不全效果显著,值得推广。 相似文献
98.
武艳 《山东医学高等专科学校学报》2014,(6):462-464
目的探讨人工周期准备子宫内膜进行冻融胚胎移植(F-ET)的临床影响因素。方法对2012年1月至2013年12月期间采用人工周期准备子宫内膜进行F-ET的351个周期进行回顾性分析。结果年龄≤40岁的患者中子宫内膜厚度为7、8、9、10mm及以上的临床妊娠率和种植率分别是37.14%和26.08%、40.95%和23.85%、50%和31.22%、51.35%和29.39%,流产率分别是30.77%、11.63%、16%及22.81%,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论黄体酮内膜转化日子宫内膜厚度在7mm及以上时,临床妊娠率、种植率、流产率相同。 相似文献
99.
目的:探讨下调作用于RNA的腺苷酸脱氢酶1(ADAR1)对肺癌H1299和H520细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响,并阐明其作用机制。方法:H1299和H520细胞系分为对照组(转染negative shRNA)和shADAR1组(转染shADAR1)。实时荧光定量PCR法和Western blotting法检测各组细胞中ADAR1 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法和克隆形成实验检测各组细胞增殖活性和克隆形成数,细胞划痕实验检测各组细胞划痕愈合率,Western blotting法检测各组细胞中E钙黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,shADAR1组的H1299和H520细胞中ADAR1 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,shADAR1组H1299和H520细胞增殖活性、克隆形成数量和细胞划痕愈合率均明显降低(P<0.05或P<0.01),H1299和H520细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:下调ADAR1表达能够抑制肺癌细胞的增殖、迁移及EMT。 相似文献
100.
目的探讨抑制酪氨酸蛋白激酶受体(Eph)A7表达对非小细胞肺癌NCI-H1975细胞生长的抑制作用及其分子机制。方法噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测EphA7基因表达,Transwell实验检测沉默EphA7对NCI-H1975细胞迁移和侵袭的影响。蛋白印迹实验检测EphA7蛋白表达及信号通路相关蛋白表达。结果小干扰(si)EphA7的转染抑制了NCI-H1975细胞的增殖、迁移和侵袭。siEphA7还显著增加了蛋白酪氨酸磷酸酶(PTEN)蛋白表达,蛋白激酶B(AKT)的总表达没有改变,而磷酸化AKT被抑制。结论EphA7可能通过PTEN-AKT通路调控NCI-H1975细胞的迁移和侵袭。 相似文献