神经生长因子经鼻给药治疗有机溶剂中毒性脑病临床分析

目的 分析有机溶剂中毒性脑病的临床诊治特点,并探索神经生长因子经鼻给药方法的可行性和安全性.方法 回顾性分析15例经鼻给予神经生长因子治疗的有机溶剂中毒性脑病患者的临床特点,比较分析给药前后的实验室检验指标,同时记录不良事件.结果 有机溶剂中毒性脑病患者症状表现为头晕、乏力等非特异性症状,以及记忆力下降、计算力下降等认知障碍.15例患者经鼻给药平均时间为14(9~31)d,治疗后2例有鼻黏膜轻微不适,其余未见异常.给药前后实验室指标比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 有机溶剂中毒性脑病的诊断主要依据暴露史、临床表现及影像学检查综合判断,经鼻给予神经生长因子治疗有机溶剂中毒性脑病是一种安全、可行的方法.     

第31届国际卒中大会概要

第3l届国际卒中大会于2006年2月16-18日在美国Kissimmee市召开。大会交流内容包括卒中的诊断、治疗、预防、康复、护理和病理生理机制等。会议摘要以口头报告和壁报形式交流,共整理出571篇摘要,刊登在Stroke 2006年第2期。本文就本次会议交流的主要内容做一简要介绍。     

5脂氧合酶激活蛋白介导入脐静脉内皮细胞氧化损伤

目的探讨5脂氧合酶激活蛋白在人脐静脉内皮细胞氧化损伤中的机制。方法体外分离、培养人脐静脉内皮细胞，分别用10、50、100和200mg／L氧化型低密度脂蛋白处理细胞24h，采用酶联免疫吸附法检测细胞上清液白三烯C4水平，MTT法检测细胞活力，以及实时荧光定量PCR和Western blot检测细胞5脂氧合酶激活蛋白mRNA及蛋白表达的变化。结果100mg／L和200mg／L氧化型低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞24h细胞活力显著下降（P〈0．01），白三烯C4分泌显著增加（P〈0．01），回归分析显示白三烯C4释放量与氧化型低密度脂蛋白浓度显著相关（r=0．953，P〈0．01）。PCR和Western blot分析发现，5脂氧合酶激活蛋白mRNA表达和蛋白表达均显著增强（P〈0．01和P〈0．05）。结论氧化型低密度脂蛋白促进人脐静脉内皮细胞分泌白三烯C4，导致人脐静脉内皮细胞氧化损伤可能与5脂氧合酶激活蛋白异常表达有关。     

脑缺血患者血管狭窄分布及其危险因素:回顾性病例系列研究

目的 探讨缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布特点及相关危险因素对狭窄分布的影响.方法 回顾性分析接受主动脉弓及全脑血管造影的缺血性脑血管病患者的人口统计学资料和血管危险因素,根据病变部位将患者分为颅内病变组、颅外病变组和颅内外联合病变组,对各组间人口统计学资料和血管危险因素进行比较.结果 共有1272例患者纳入分析,1028例(80.8％)存在脑动脉狭窄或闭塞,其中342例(33.3％)为颅内病变,330例(32.1％)为颅外病变,356例(34.6％)为颅内外联合病变.颅内病变组平均年龄显著低于另外两组(F=41.995,P=0.000).各组间性别(x2=10.602,P =0.005)、高血压(x2=11.316,P=0.003)和糖尿病(x2=13.465,P=0.001)的构成比存在显著性差异;不同年龄组颅内外血管狭窄分布存在显著性差异(P =0.000),青年组和中年组以颅内病变为主,老年组以颅内外联合病变多见.多变量logistic回归分析显示,年龄、高血压、糖尿病、短暂性脑缺血发作史与单纯颅内病变及颅内外联合病变有关,单纯颅外病变仅与高龄和高血压有关.1028例存在血管狭窄或闭塞的患者共累及血管2732支,其中前循环血管1759支(64.4％),后循环血管973支(35.6％),前循环轻、中和重度狭窄均以颈内动脉颅外段最多见,而闭塞以大脑中动脉最多见;后循环各种程度病变均以椎动脉颅外段最多见.结论 不同部位脑血管病变患者在性别、年龄以及高血压和糖尿病的患病率方面存在显著差异;年龄、高血压、糖尿病和短暂性脑缺血发作史是脑动脉粥样硬化病变分布的独立预测因素.     

脑梗死患者脑白质疏松与24小时尿微量白蛋白排泄率的相关研究

目的分析脑梗死患者脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)与24 h尿微量白蛋白排泄率(urine microalbumin excretion,UAER)的相关性。方法选择2011年6～12月住南京军区南京总医院所有首次急性脑梗死患者120例,根据是否合并LA分为LA组45例,无LA组75例,详细记录患者一般临床资料,检测24 h UAER及空腹血糖、血脂等生化指标。比较2组一般临床危险因素及24 h UAER,并进行多因素回归分析。结果 120例脑梗死患者中,合并LA 45例,占37.5%。与无LA组比较,LA组患者年龄、高血压发生率、24 h UAER水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);LA与24 h UAER水平呈正相关(r=0.681,P<0.01);24 h UAER(OR=1.100,95%CI:1.03～1.17,P=0.002)是LA的独立危险因素。结论 LA与24 h UAER密切相关,24 h UAER可以作为小血管病损伤的一个标记物,对LA的诊断和治疗有重要意义。     

急性后循环梗死患者血管病变特点和危险因素分析

目的 探讨急性后循环梗死患者血管病变特点及与危险因素的相关性.方法 收集南京卒中注册系统中自2007年1月至2010年6月首发急性后循环梗死患者337例的临床资料,患者均行CT血管造影、MR血管造影、数字减影全脑血管造影等相关检查,明确血管病变的部位和机制,并对其与危险因素的关系进行分析.结果 本组337例急性后循环梗死患者中有血管病变者195例(57.9％),共394处,其中以椎动脉起始部病变最为常见,其次为椎动脉V4段、基底动脉、大脑后动脉等.后循环梗死患者最常见的危险因素是高血压(64.9％),其次为吸烟、糖尿病、饮酒、高同型半胱氨酸血症等.有血管病变患者中高血压患病率明显高于无血管病变患者,心脏疾病发生率明显低于无血管病变患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 我国后循环梗死患者中发生血管病变的比例较高,尤其是有高血压、糖尿病等危险因素的患者更有可能出现血管病变.     

转化生长因子β1经鼻三叉神经通路入脑研究

目的通过经鼻给予大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)来探讨药物经鼻三叉神经通路入脑的可能性。方法将健康雄性SD大鼠19只,随机分为对照组(n=6)和经鼻给药(IN)0.5h组(n=3)、1h组(n=4)、2h组(n=3)、6h组(n=3),即在经鼻给予50μl(20μg)TGF-β1后0.5、1、2、6h处死动物;对照组为不给药大鼠。取各组大鼠动脉血以及小脑、中脑、脑桥、延髓、上颈髓组织和双侧三叉神经,采用ELISA法检测各样本内TGF-β1含量。结果与对照组(15.01±1.50pg/mg)相比,IN0.5、1、2、6h组大鼠三叉神经TGF-β1含量均显著提高(P<0.05),1h(75.46±12.50pg/mg)达高峰。IN1h组大鼠延髓TGF-β1含量为7.57±1.75pg/mg,与对照组(3.30±0.35pg/mg)相比显著提高(P<0.01),脑桥TGF-β1含量(5.92±0.92pg/mg)与对照组(3.41±0.24pg/mg)比较无统计学意义。各实验组大鼠小脑、中脑、上颈髓及血浆中TGF-β1的含量在给药前后均无显著改变。结论经鼻给予TGF-β1后药物可绕过血-脑脊液屏障快速进入三叉神经,并沿三叉神经通路逆行转运至延髓等中枢神经系统(CNS),此种给药途径为治疗三叉神经及CNS疾病提供了一条新的思路。     

脑过度灌注综合征的监测

脑过度灌注综合征(hyperperfusion syndrome,HS)由Sundt等首先报道于颈动脉内膜切除术(carotidendarterectomy,CEA)和颅内动静脉畸形切除术后,系由于原先低灌注区脑血流量显著增加超过脑组组织代谢需要而引起的一种严重并发症。其     

神经性毒剂致脑损伤的非胆碱能机制

神经性毒剂是一类强烈的胆碱酯酶抑制剂，与有机磷类杀虫剂（如乐果、敌敌畏等）同属于有机磷酸酯类化合物，在理化性质和毒性作用上类似。目前常见的神经性毒剂包括梭曼、沙林、VX等，它们不可逆地抑制胆碱酯酶（AChE），使乙酰胆碱在突触间隙大量蓄积，从而引起中枢和外周胆碱能神经系统功能严重紊乱，表现为多涎、肌肉震颤、惊厥、     

短暂性脑缺血发作持续时间与临床特征的相关研究

目的探讨短暂性脑缺血(TIA)发作持续时间与临床特征的关系。方法从南京卒中注册数据库中选取2002年7月至2006年6月期间住院并符合研究方案的TIA患者172例,按照发作时间分为短时程TIA(<1h)和长时程TIA(1～24h)两组,分析两组患者的临床特征、弥散磁共振(DWI)异常病灶发生率。结果心房颤动、DWI异常多见于长时程TIA(P<0.05),多次发作(发作次数≥2)多见于短时程TIA(P<0.01)。两组在颅内外大血管病变方面差异无显著性意义(P>0.05)。结论房颤、DWI异常与长时程TIA相关,多次发作与短时程TIA相关。对TIA患者应根据发作时间不同进行相应的病因检查。