三种大鼠急性肺损伤模型的比较

目的 比较腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、气管滴注LPS和盲肠结扎穿刺(cecal ligation and puncture,CLP)诱导的3种急性肺损伤模型的差异.方法 70只成年SD大鼠随机分为7组:正常组、腹腔注射LPS组(10 mg/kg,LPS-IP组)及其假手术组(SHAM-1);气管滴注LPS组(5 mg/kg,LPS-IT组)及其假手术组(SHAM-2);盲肠结扎穿刺组(CLP)及其假手术组(SHAM-3).于造模后24 h,收集各组大鼠的动脉血用于血气分析,并通过二喹啉甲酸(bicinchoninic acid,BCA)蛋白测定法、血细胞计数板以及瑞氏-姬姆萨染色分别对肺泡灌洗液中的蛋白含量、细胞总数和类别进行统计,同时利用湿干比和苏木精-伊红(HE)染色法来评价肺组织的损伤程度.结果 LPS-IT组和LPS-IP组的肺灌洗液总蛋白浓度、总细胞数均高于正常组和假手术组(P＜0.05),湿干比明显增高(P＜0.05),PaO2低于正常组及相应的假手术组(P＜0.05);LPS-IT组和LPS-IP组肺组织有明显病理变化,包括肺水肿和肺泡壁增厚,炎性细胞浸润.CLP组未见明显改变.结论 在急性肺损伤的3种大鼠模型中,LPS-IT组和LPS-IP组肺损伤较为严重,CLP组未见明显肺损伤.提示腹腔注射LPS及气管给予LPS更适用于建立急性肺损伤模型以及后续应用药物的动物实验.     

创伤小鼠反抑制T细胞的变化

研究创伤对反抑制细胞的影响,方法采用小鼠截肢伤模型,利用长柔毛野豌豆凝集素分离取Ｔｃｓ细胞,以直接免疫荧光法检测Ｔｃｓ细胞数目;于正常Ｔ淋转,白介素２、ＩＬ－２受体检测系统中测定Ｔｃｓ细胞的反抑制活性变化;并作光阄,透射电镜观察。     

颅脑损伤病人预后评估研究进展

评估颅脑损伤病人的预后是神经外科医生面临的重要问题,对可能的预测因素的了解及对颅脑损伤病人的正确处理将有助于改善其预后,并减少不良预后的发生率和死亡率。     

西罗莫司对创伤小鼠脾脏树突状细胞诱导T淋巴细胞应答能力的影响

目的 了解西罗莫司对创伤小鼠脾脏树突状细胞(DC)诱导异源性T淋巴细胞应答能力的体外调节作用.方法 将24只BALB/c小鼠按随机数字表法分为对照组与创伤组,每组12只.将创伤组麻醉后造成失血合并闭合性骨折,对照组仅麻醉不致伤,24 h后分离2组小鼠脾脏DC.将2组DC分为西罗莫司阴性对照组和创伤组(不用西罗莫司处理),以及西罗莫司阳性对照组和创伤组(用10μg/L西罗莫司处理6 h).检测各组DC自噬活性(用荧光强度值表示)及DC介导的混合淋巴细胞反应(MLR)变化(用吸光度值表示).流式细胞仪检测细胞表面主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ与共刺激分子CD40、CD80、CD86表达.用ELISA法检测LPS刺激后DC中IL-12p40、IL-12p70和IL-10的水平.对数据进行单因素方差分析.结果 (1)西罗莫司阴性创伤组小鼠脾脏DC自噬活性(荧光强度值为13±2)及其介导的MLR强度均较西罗莫司阴性对照组(荧光强度值为22±6)明显减弱(F=212.836,P<0.05).与西罗莫司阴性对照组和创伤组比较,西罗莫司阳性对照组和创伤组自噬活性(45±8、44±8)均明显增强(F=212.836,P<0.05或P<0.01).西罗莫司阳性创伤组MLR强度较西罗莫司阴性创伤组明显增强(F值分别为101.426、86.533,P值均小于0.05).(2)西罗莫司阴性创伤组小鼠脾脏DC表面的MHCⅡ[(60±9)%]及CD40[(4±1)%]表达较西罗莫司阴性对照组[(85±6)%、(8±1)%]明显降低(F值分别为37.918、40.426,P值均小于0.05),西罗莫司阳性创伤组MHCⅡ表达[(78±7)%]较西罗莫司阴性创伤组明显提高(F=37.918,P<0.05).(3)两罗莫司阴性创伤组小鼠脾脏DC的IL-12p40、IL-12p70表达水平[(120±13)、(10±3)pg/mL]较西罗莫司阴性对照组[(200±25)、(20±6)pg/mL]明显降低(F值分别为218.646、310.253,P值均小于0.05);与西罗莫司阴性对照组和创伤组比较,西罗莫司阳性对照组和创伤组IL-12p40[(560±34)、(540±29)pg/mL]、IL-12p70[(55±8)、(60±11)pg/mL]表达水平均明显提高(F值分别为218.646、310.253,P值均小于0.01),IL-10表达水平降低(F=246.108,P<0.01).结论 西罗莫司在体外可部分改善创伤小鼠DC功能,并提高其诱导T淋巴细胞的应答能力.     

创伤性凝血病综合救治与基础研究

创伤性凝血病(TIC)是指机体遭受严重创伤等多重冲击后,由体内出现的内源性因素参与,引起的组织损伤与低灌注状态的凝血系统紊乱,其病死率高;临床治疗TIC的关键是迅速止血.本文中就TIC的发生机制与临床救治等创新性研究进行综述,旨在为临床对TIC的早期诊断与治疗提供借鉴.     

应重视批量伤员分级救治与时效救治的抗感染策略

感染已被证实为战创伤伤员负伤5d后死亡的主要原因,其防治一直是创伤外科领域的研究热点。战时环境下伤员救治体系与平时条件下灾害医学救援体系存在兼容性与互通性,故战伤批量伤员感染救治策略对灾害发生后批量伤员的感染防控措施的制定具有借鉴意义。本文介绍了战伤分级救治和时效救治过程中的抗感染策略,进而提出了灾害医学救援分级救治过程中的抗感染措施、时效要求及处置原则,明确了本领域亟待解决的瓶颈问题和未来发展趋势。     

芳香烃受体敲除小鼠的培育和生物学特征及其在严重创伤动物模型中的应用

目的探讨芳香烃受体敲除（AhRKO,AhR-／-）小鼠的饲养、繁育、基因分型和生物学特征,并初步应用于严重创伤研究。方法引进C57BU6背景的AhR杂合子（＋／-）小鼠;配对繁殖后提取仔鼠脚趾基因组脱氧核糖核酸（DNA）,通过聚合酶链反应对仔鼠基因型进行鉴定;观察不同基因型仔鼠的生活状态、存活率和体重变化差异等生物学特征;制备AhR-／-和AhR野生型（WT,＋／＋）小鼠“骨折佚血”模型并收集骨髓细胞,采用粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）体外诱导培养骨髓来源树突状细胞（BMDC）7d,脂多糖（LPS）刺激24h后ELISA检测不同品系来源BMDC炎性因子分泌水平的差异。结果AhR-／-小鼠的饲养和繁殖均获得成功,子代小鼠基因型分布符合孟德尔分离定律;相对AhR＋／＋小鼠而言,AhR-／-小鼠发育迟缓,体型小,体重轻（P〈0．05）,生活状态差,存活率偏低（P〈0．05）;严重创伤后AhR-／-小鼠来源的成熟BMDC分泌α型肿瘤坏死因子（TNFa）和白细胞介素（IL）-6的能力高于AhR＋／＋,（P〈0．05）,而IL-10的分泌水平则低于AhR＋／＋（P〈0．05）。结论通过AhR＋／-繁育和适当的基因分型技术是获得表型稳定的AhR-／-的有效方法;严重创伤后AhR-／-来源的BMDC分泌炎性细胞因子的水平与AhR＋／＋来源BMDC存在显著差异,提示AhR与严重创伤后机体的炎性反应有关。     

多发伤患者血浆白介素10水平与创伤严重度和临床预后的关系

目的研究严重多发伤患者血浆IL-10的变化及其与创伤严重度和临床预后的关系.方法应用ELISA方法检测30例ISS≥16分的多发伤患者伤后血浆IL-10水平的变化,并与正常对照比较.以ISS≥25分为界把患者分成低ISS组(L-ISS)和高ISS组(H-ISS),比较两组血浆IL-10水平变化规律.另外,将16例H-ISS患者分存活、局部感染、脓毒症、SIRS、ARDS及MODS六组,比较各组间IL-10含量的变化.结果在伤后0～21天观察期间多发伤患者血浆IL-10明显升高,伤后早期血浆IL-10水平与ISS评分呈正相关.并发SIRS、局部感染、脓毒症、MODS的患者伤后早期IL-10水平较无并发症患者、死亡患者较存活者呈不同程度升高.结论伤后早期IL-10水平变化与患者创伤严重度和临床预后相关.     

胰岛素强化治疗对急性重型颅脑损伤患者脑脊液乳酸代谢的影响

目的评价强化治疗和血糖控制对改善合并应激性高血糖的重型颅脑损伤患者脑组织代谢和神经系统预后的意义.方法46例发生应激性高血糖(血糖超过9 mmol/L)的重型颅脑损伤患者配对后随机分为胰岛素强化治疗组和对照组,血糖分别控制在4～6 mmol/L和＜11 mmol/L.硬膜外置管动态监测颅内压(ICP)变化,于入院后1周内每日检测脑脊液乳酸浓度和pH值,并行哥拉斯格(GCS)评分评价中枢神经系统功能恢复情况.结果强化治疗显著降低了恢复期脑脊液乳酸浓度和水肿高峰期颅内压峰值,治疗组GCS评分高于对照组,胰岛素治疗并缩短了ICU监护天数和总住院时间.结论胰岛素强化治疗可改善脑外伤后脑脊液乳酸代谢,降低水肿高峰期颅内压,为神经组织细胞恢复提供稳定微环境.