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目的探讨琼脂培养一四甲基偶氮唑蓝(MTT)法在宴体瘤细胞药敏中对非瘤细胞干扰的排除作用蕊其与MTT药敏法的比较。方法采塌培养板底层预先加入100uL含0.3%琼脂的Enrich--McCoy’s5A培养基,上层用液体培养的MTT药敏法。结果我们选用质硬、纤维组织较多的蛄肠癌、乳腺癌标本,用六种化疗药物同时用两法测定,琼脂培养一MTT法抑制率均高于MTT法。结论琼脂培养-MTT法可有效地限制实体瘤组织中夹杂的纤维细胞生长,对提高肿瘤化疗药敏的特异性、准确性有明显的作用.该法尤其适用干含纤维细胞较多的实体瘤组织的药物敏感性测定。 相似文献
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雌二醇对骨髓基质细胞核结合因子α1基因及成骨细胞生成的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 研究骨髓基质细胞在向成骨细胞分化的条件培养体系中,17β-雌二醇(Ea)对其核结合因子α1(Chfα1)基因表达影响,探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用。方法 取自1只3月龄雌性SD大鼠骨髓基质细胞在生长培养基中传代后,用1,25(OH)2D3和地塞米松(DEX)诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化。应用半定量RT-PCR技术,观察不同浓度Ea对骨髓基质细胞分化过程中核结合因子α1mRNA表达的影响,以α-磷酸套酚为底物,测定细胞碱性磷酸酶的活性,Van Gieson染色法显示Ⅰ型胶原的含量。结果 Ea能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中Ghfα1 mRNA的表达,且呈剂量依赖性。Ea浓度为0,1&;#215;10^-10,1&;#215;10^-8和1&;#215;10^-6mmol/L时,Cbα1 mRNA表达量分别为23.4%&;#177;1.8%(t=17.8,P&;lt;0.01)。Northern blot结果显示Cbfα1 mRNA的表达量分别为4.22&;#177;0.11,2.51&;#177;0.12(t=21,P&;lt;0.01),1.88&;#177;0.10(t=31,P&;lt;0.01)和1.17&;#177;0.09(t=41,P&;lt;0.01)。ALP活性随Ea浓度增加而降低,在上述Ea浓度时,ALP活性分别为(42.6&;#177;2.5)U/g。(17.9&;#177;2.0)U/g(t=15,P&;lt;0.01),(10.8&;#177;1.5)U/g(t=21,P&;lt;0.01)和(3.6&;#177;0.7)U/g(t=29,P&;lt;0.01)。细胞Ⅰ型胶原的含量随Ea浓度增加而降低。结论 Ea能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中Chfα1 mRNA的表达,减少成骨细胞的生成。 相似文献
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目的研究骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中,雌二醇对其骨形态发生蛋白受体
(BMPR)Ⅰ A,Ⅰ B mRNA表达的影响,探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用,试阐明绝经后高转换骨代谢始动环节的可能机制.
方法SD大鼠骨髓基质细胞在生长培养基中传代培养后,用 1,25(OH)2D3和地塞米松(
DEX)诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化, 17β-雌二醇( E2)处理培养细胞,观察
E2对骨髓基质细胞分化过程中骨形态发生蛋白受体Ⅰ A、Ⅰ B mRNA、碱性磷酸酶
(ALP)活性和Ⅰ型胶原合成的影响,β- actin作内对照半定量 RT- PCR分析骨形态发生蛋白受体Ⅰ
A,Ⅰ B mRNA的表达,以α-磷酸奈酚为底物,测定细胞碱性磷酸酶的活性,
Van Gieson染色法显示Ⅰ型胶原的含量. 结果E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中
BMPR-Ⅰ A mRNA的表达,且呈剂量依赖性,随 E2浓度增加( 0~ 1× 103 nmol/L)
BMPR-Ⅰ A mRNA从 (27.0± 3.4)%降至 (17.0± 1.8)% ( t=5.2,P< 0.01)和 (9.3± 1.6)%
(t=9.2,P< 0.01); BMPR-Ⅰ B mRNA随 E2浓度增加而增加,从 (2.0± 0.8)%增至 (4.8±
1.5)% ( t=3.3,P< 0.05)和 (17.2± 2.2)% (t=13,P< 0.01). Northern blot
结果显示在上述 E2浓度时 BMPR-Ⅰ A mRNA的表达从 4.21± 0.36降至 1.24±
0.10( t=18.2,P< 0.01); BMPR-Ⅰ B mRNA的表达从 1.72± 0.11增至 3.73± 0.31(
t=12.2,P< 0.01). ALP活性随 E2浓度增加而降低,从 (42.6± 2.5)U/g蛋白降至
(17.9± 2.0)U/g蛋白 ( t=15,P< 0.01) ,(10.8± 1.5)U/g蛋白( t=22,P< 0.01)和 (3.6±
0.7)U/g蛋白( t=30,P< 0.01);细胞Ⅰ型胶原的含量随 E2浓度增加而减少,
Van Gieson染色由鲜红、淡红到黄色,红色越深,表明胶原越多. 结论E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中
BMPR-Ⅰ A mRNA的表达,降低 ALP的活性和Ⅰ型胶原含量,增加 BMPR-Ⅰ B mRNA的表达). 相似文献
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消化道肿瘤中穿孔素溶血活性的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目前的大量研究已证明,穿孔素(pore-forming protein,PFP,Perforin)是具有杀伤活性的淋巴细胞如NK,LAK,CTL等在杀伤靶细胞过程中的重要细胞因子.体内的免疫监视功能无力,尤其是细胞免疫功能下降,杀伤细胞活性降低是造成肿瘤细胞在体内生长,转移的重要因素.外周血单个核细胞(PBMC)穿孔素活性的检测能从一个方面反映PBMC中具有杀伤功能的NK,CTL等细胞在体外杀伤靶细胞的能力.我们探讨PBMC穿孔素溶血活性的测定以及消化道肿瘤患者PBMC穿孔素溶血活性的变化情况.报告如下. 相似文献
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目的 探讨结核病患者外周血T细胞亚群检测的临床意义.方法 采用流式细胞术检测196例健康者、84例结核病患者及100例呼吸系统非结核杆菌感染患者外周血T细胞亚群、CD3+CD4-CD8-双阴性细胞(DNT)和CD3+CD4+CD8+双阳性细胞(DPT)百分含量和绝对含量,并进行比较分析.结果 与健康者相比,结核病患者DNT、DPT百分含量减少(P<0.05),总T细胞、T4细胞、T8细胞、DNT、DPT绝对含量均减少(P<0.05).结论 T细胞亚群,尤其是DNT和DPT可作为判断结核患者免疫状态、指导用药和疗效观察的指标. 相似文献
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目的 从红细胞促淋巴细胞增殖角度探讨消化道肿瘤患者红细胞免疫功能状况。方法 采用MTT(四甲基噻唑蓝)比色法检测健康人和消化道肿瘤病人红细胞(RBC)促淋巴细胞(PBL)增殖作用。结果 健康对照组RBC促PBL增殖作用(57.3%±10.7%)明显高于消化道肿瘤患者(30.1%±6.8%),P<0.01,而肝癌患者(29.3%±4.3%)与食道癌患者(32.6%±8.6%)之间也有显著性差异P<0.05。结论 检测消化道肿瘤患者RBC促PBL增殖能力,可为临床观察患者RBC免疫功能状况提供新的实验方法。 相似文献
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雌二醇对骨形态发生蛋白受体表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究骨髓基质细胞向成骨细胞分化过程中,雌二醇对其骨形态发生蛋白受体(BMPR)IA,IB mRNA表达的影响,探讨雌二醇对成骨细胞生成的作用,试阐明绝经后高转换骨代谢始动环节的可能机制。方法:SD大鼠骨髓基质细胞在生长培养基中传代培养后,用1,25(OH)2D3和地塞米松(DEX)诱导骨髓基质细胞向成骨细胞分化,17β-雌二醇(E2)处理培养细胞,观察E2对骨髓基质细胞分化过程中骨形态发生蛋白受体IA、IB mRNA、碱性磷酸酶(ALP)活性和Ⅰ型胶原合成的影响,β-actin作内对照半定量RT-PCR分析骨形态发生蛋白受体IA,IB mRNA的表达,以α-磷酸奈酚为底物,测定细胞碱性磷酸酶的活性,Van Gieson染色法显示Ⅰ型腔原的含量。结果:E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中BMPR-IA mRNA的表达,且呈剂量依赖性,随E2浓度增加(0~1&;#215;10^3nmol/L)BMPR-IA mRNA从(27.0&;#177;3.4)%降至(17.0&;#177;1.8)%(t=5.2,P&;lt;0.01)和(9.3&;#177;1.6)%(t=9.2,P&;lt;0.01);BMPR-IB mRNA随E2浓度增加而增加,从(2.0&;#177;0.8)%增至(4.8&;#177;1.5)%(t=3.3,P&;lt;0.05)和(17.2&;#177;2.2)%(t=13,P&;lt;0.01)。Northernblot结果显示在上述E2浓度时BMPR-IA mRNA的表达从4.21&;#177;0.36降至1.24&;#177;0.10(t=18.2,P&;lt;0.01);BMPR-IB mRNA的表达从1.72&;#177;0.11增至3.73&;#177;0.31(t=12.2,P&;lt;0.01)。ALP活性随E2浓度增加而降低,从(42.6&;#177;2.5)U/g蛋白降至(17.9&;#177;2.0)U/g蛋白(t=15,P&;lt;0.01),(10.8&;#177;1.5)U/g蛋白(t=22,P&;lt;0.01)和(3.6&;#177;0.7)U原蛋白(t=30,P&;lt;0.01);细胞I型胶原的含量随E2浓度增加而减少。VanGieson染色由鲜红、淡红到黄色,红色越深,表明胶原越多。绪论:E2能明显抑制骨髓基质细胞分化过程中BMPR-IA mRNA的表达,降低ALP的活性和Ⅰ型胶原含量,增加BMPR-IB mRNA的表达)。 相似文献