成功抢救外伤性横窦大出血致心跳停止一例

患者女,6岁。2005年5月12日因车祸致枕部外伤2h伴头疼、呕吐入院。查体:神清,精神欠佳。右枕部旁开中线3.0处有一2.0cm头皮裂口已缝合,近乳突后侧头皮有一约3.0cm×3.0cm淤血斑。颅脑CT片示:右枕骨近乳突后处颅骨凹陷性粉碎性骨折,范围约2.5cm×2.5cm。入院24h后出现头疼、呕吐症状加重并烦躁不安症状,复查颅脑     

精液不液化症如何辨证治疗?

答:男性的精液射出后,时间超过30分钟以上,仍呈胶冻状不液化者,称为精液不液化症。本病多见于20～40岁成年男性,一般无明显的临床症状,通常以婚后不育而就医,常在进行精液检查时被发现。目前对精液液化时间延长的原因仍不清楚,一般认为可能与生殖系统炎症或先天性精液液化因子缺如有关。特别是前列腺或精囊的炎症,使前列腺产生的蛋白分解酶、溶纤维蛋白酶及其他精液液化因子减少,从而不能及时有效地破坏精囊腺产生的凝固因子,而导致精液不能正常液化或液化迟缓,降低了精子的活动力,妨碍受精,引起不育。     

一个有三例女性X-连锁肾上腺-脑白质营养不良杂合子患者家系基因突变分析

目的 对1个有3例女性杂合子患者的X-连锁肾上腺-脑白质营养不良(X-linked adrenoleukodystrophy,X-ALD)家系进行基因突变分析.方法 提取1例患者的外周血白细胞总RNA,以此为模板,采用长链逆转录-PCR技术,分4个片段扩增ABCD1基因(X-ALD疾病基因)编码序列并对其PCR产物进行直接测序.通过PCR和限制性内切酶分析患者及其家庭成员相应的基因组DNA片段,进一步确证所发现的基因突变.对突变及其对ALD蛋白结构的影响进行生物信息学分析.结果 在患者A月CD1基因第1外显子的第283位密码子发现1个新的错义突变:CAC→CGC(p.H283R),此突变使相应DNA片段的1个Msl Ⅰ酶切位点消失,其子不存在此突变.突变所改变的氨基酸残基在进化上高度保守.p.H283R突变位于ALD蛋白的跨膜结构域,可引起该分子跨膜区整体结构的改变.结论 在国内首次报道了3例杂合子女性X-ALD患者,并在其家系发现了1个新的ABCD1基因突变,即p.H283R突变.     

心理治疗在全程助产责任制中的应用

目的探村心理治疗封产科全程助产责任制分娩模式的影响。方法选择2002年3月至2004年9月在我院住院的初产妇1700例（均孕足月、单胎、无难产指征），随机分为治疗组和对照组两组，比较两组分娩方式、产程时间、产后出血。结果第一产程及总产程均短于对照组（P〈0．05），两组剖宫产率、阴道助产率、产后出血率比较均有显著差异（P〈0．05）。结论心理治疗应用于产科全程助产责任制，使产妇得到心理安慰和生理上的帮助，保障母婴健康，值得推广使用。     

间充质干细胞治疗肺损伤的作用机制及研究进展

文题释义： 急性肺损伤：是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,出现弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征,其发展至严重阶段(氧合指数<200)被称为急性呼吸窘迫综合征。 外泌体：是细胞外泌囊泡中体积较小的一种,包含了复杂RNA和蛋白质的小膜泡(30-150 nm),所有培养的细胞类型均可分泌外泌体,且外泌体天然存在于体液中,间充质干细胞分泌的外泌体是近来研究的热点,其可以直接或者激活细胞内的信号通路进而发挥保护损伤细胞的作用。 背景：间充质干细胞疗法作为一种新兴的治疗方案,在治疗肺损伤方面具有很大的前景优势。 目的：综述间充质干细胞治疗肺损伤的作用和保护机制,以期为临床治疗肺损伤提供理论依据。 方法：检索万方、CNKI、PubMed、Web of Science等数据库2001年5月至2019年5月期间关于间充质干细胞应用于肺损伤的文献,检索词分别为“间充质干细胞,肺损伤,肺”和“mesenchymal stem cells,lung injury,pulmonary injury”。排除陈旧以及重复的观点,将检索到的文献进行整理,共纳入53篇文献来进行分析。 结果与结论：①梳理了间充质干细胞的定义、生物学特性及治疗肺损伤的机制,发现其可通过自身作用以及产生多种细胞因子和外泌体来治疗肺损伤;②总结了间充质干细胞治疗肺损伤的相关信号通路,例如PI3K/AKT信号通路、Wnt信号通路、NF-κB信号通路;③总结发现间充质干细胞与其他药物联合应用可以增强治疗肺损伤的效果,例如与促红细胞生成素、皮质类固醇联合应用等;④上述研究为临床上应用间充质干细胞治疗肺损伤提供了理论依据。 ORCID: 0000-0002-4555-9102(梁贵友) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

长链非编码RNA HOTAIR 靶向miR-138 对脓毒症诱导的大鼠心肌炎症 反应和氧化应激的影响及作用机制研究

目的:探究同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)与miR-138对脓毒症诱导的大鼠心肌炎症反应和氧化应激的影响及作用机制。方法:将大鼠分为Control组、CLP组、siRNA+CLP组、si-HOTAIR+CLP组,构建大鼠CLP模型, PanoView b1500检测大鼠左心室收缩压(LVSP)和左心室舒张末压(LVEDP),RT-PCR检测HOTAIR和miR-138表达水平,HE染色检测心肌病理损伤,试剂盒检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、心肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平,Western blot检测NF-κB信号通路蛋白表达水平;将心肌细胞分为Control组、LPS组、siRNA+LPS组、si-HOTAIR+LPS组、si-HOTAIR+LPS+inhibitor组,RT-PCR检测HOTAIR和miR-138表达水平,荧光素酶报告检测HOTAIR与miR-138靶向关系, MTT检测细胞活性,Hoechst检测细胞凋亡,试剂盒检测MDA和SOD的水平,Western blot检测NF-κB信号通路蛋白表达水平。结果:在动物实验中,与Control组比较,CLP组LVSP、细胞活性、miR-138、SOD水平显著降低,LVEDP、病理性改变、细胞凋亡率、HOTAIR、cTnⅠ、CK-MB、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA及NF-κB通路蛋白表达水平显著升高;与CLP组比较,si-HOTAIR+CLP组LVSP、细胞活性、miR-138、SOD水平显著升高,LVEDP、病理性改变、细胞凋亡率、HOTAIR、cTnⅠ、CK-MB、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA及NF-κB通路蛋白表达水平显著降低。在细胞实验中,与Control组比较,LPS组细胞活性、miR-138、SOD水平显著降低,细胞凋亡率、HOTAIR、MDA、NF-κB通路蛋白表达水平显著升高;与LPS组比较,si-HOTAIR+LPS组细胞活性、miR-138、SOD水平显著升高,细胞凋亡率、HOTAIR、MDA、NF-κB通路蛋白显著降低;与si-HOTAIR+LPS组比较,si-HOTAIR+LPS+inhibitor组细胞活性、SOD水平降低,细胞凋亡率、MDA、NF-κB通路蛋白表达水平升高。在荧光素酶报告实验中,与HOTAIR wt组比较,HOTAIR wt+miR-138 mimic组荧光素酶活性显著降低。结论:HOTAIR可以通过沉默miR-138,促进脓毒症诱导的大鼠心肌炎症反应和氧化应激,其作用机制与NF-κB信号通路激活有关。     

内洋地黄素拮抗剂上调缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵亚基的表达

目的： 观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对心肌缺血再灌注（MIR）损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、钠泵活性、线粒体总钙浓度以及钠泵各亚基基因表达的影响，探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法: 将56只雄性SD大鼠随机分成7组，每组8只。假手术对照组（sham）：丝线穿过左冠状动脉前降支，但不结扎；缺血再灌注组（MIR）：结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注45 min；生理盐水组（NS）、维拉帕米组（Ver）、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组（ADA）：于再灌注前5 min经股静脉分别注射生理盐水、维拉帕米5 mg·kg^-1、地高辛抗血清8.6 mg·kg^-1、 17.3 mg·kg^-1、34.5 mg·kg^-1，容积均为5 mL·kg^-1，5 min内注射完毕，其余同MIR模型组。再灌注结束后，立即取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+ K+_ATP酶和Ca2+_Mg2+_ATP酶活性、线粒体总钙浓度；分别采用RT-PCR及Western blotting方法和免疫组化方法检测心肌钠泵α₁、α₂、α₃和β₁亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果: 心肌缺血再灌注损伤时，心肌组织内洋地黄素水平明显升高，心肌细胞膜钠泵和Ca2+_Mg2+_ATP酶活性显著下降，线粒体总钙浓度升高，钠泵α₁、α₂、α₃和β₁亚基在mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降；维拉帕米除具有降低线粒体总钙浓度外，对其它各项指标无明显影响。地高辛抗血清呈剂量依赖性地显著降低心肌组织内洋地黄素水平，恢复细胞膜钠泵和Ca2+_Mg2+_ATP酶活性，降低线粒体总钙浓度，上调钠泵α₁、α₂、α₃和β₁亚基mRNA及蛋白水平的基因表达。结论: 心肌缺血再灌注促进机体内洋地黄素分泌增加，后者通过下调心肌细胞膜上的钠泵α₁、α₂、α₃和β₁亚基基因表达抑制钠泵活性，进而抑制Ca2+_Mg2+_ATP酶活性，导致线粒体内钙超载，介导心肌缺血再灌注损伤。内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清通过阻断内洋地黄素的生物学作用，上调钠泵各亚基的基因表达，发挥其抗心肌缺血再灌注损伤的作用。     

人核受体hLRH-1不同变异体在多种肿瘤组织和细胞系中的表达

目的:初步分析人核受体hLRH-1不同变异体在多种肿瘤组织和细胞系中的表达。方法:常规RT-PCR法分析hLRH-1v1和hLRH-1在肝癌等多种肿瘤组织和HepG2等肿瘤细胞系中的表达情况，实时定量PCR法分析hLRH-1v1，hLRH-1和hOct4在HepG2，SMMC-7721和BEL-7402三株肝癌细胞系的表达水平。结果:hLRH-1v1的表达见于所有检测的12种类型肿瘤和8种恶性肿瘤细胞系，hLRH-1的表达则仅在12种类型肿瘤中的6种肿瘤组织中可检测到，但8种恶性肿瘤细胞系均为hLRH-1阳性表达；在HepG2，SMMC-7721和BEL-7402三株肝癌细胞系中hLRH-1v1和hOct4的表达呈正相关。结论:hLRH-1v1在肿瘤中广泛表达，可能在维持肿瘤干细胞的自我更新中发挥重要作用。     

巨大腹主动脉瘤1例报告

病例男，63岁，于半月前用力后出现上腹部饱胀感，持续无缓解。查体：脐周触及碗口大包块，边界清晰伴血管性搏动。腹部彩超：提示腹主动脉瘤。MRI表现：肝胆胰脾及双肾未见异常征象，肾动脉平面下腹主动脉瘤样扩张。三维动态增强磁共振血管成像（3DCE—MRA）表现：腹主动脉呈瘤状扩张，最大横径8．8cm，上端起始于肾动脉下方0．8cm处，下端右侧累及髂内动脉，左侧累及髂总动脉，后壁见血栓形成。     

豚鼠爆震性聋耳蜗结构与功能的动态变化

目的 探讨爆震性聋与耳蜗损伤之间的关系。方法 通过畸变产物耳声发射及扫描电镜进行研究。结果 豚鼠爆震后即刻出现听阈的提高，与爆震前相比，DPOAEs幅值于1kHz处开始出现非常显著的减低（P〈0．05），在8kHz处两者的差值更大（P〈0．05），DPOAEs幅值随频率升高而逐渐下降，以高频段更为严重。爆震后20天DPOAEs幅值在0．5、0．7、1kHz处基本恢复至爆震前水平，在1．5—8kHz处较爆震后即刻明显提高，但仍低于爆震前水平（各频率均P〈0.05）。爆震后40天DPOAEs幅值与爆震后20天无明显改变（各频率均P〉0．05）。扫描电镜下见豚鼠爆震后即刻出现IHC纤毛排列紊乱，第一排OHC形态基本正常，第二排OHC部分纤毛扭曲或倒伏，尚可看到鸟翼状结构，第三排OHC倒伏、分散，部分折断；20天组IHC纤毛排列仍然紊乱，第一排OHC纤毛基本正常，第二、第三排OHC纤毛排列极度扭曲，以第三排更为严重，少数OHC溶解变性，空位由支持细胞取代；40天组与20天组无明显差别。结论 爆震性聋出现耳蜗HC结构改变及功能减退，提示耳蜗损伤与爆震性聋紧密相关。