血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂在自发性高血压大鼠脑出血中的神经保护作用

目的 研究血管紧张素Ⅱ-1型受体拈抗剂奥美沙坦(OLM)在自发性高血压大鼠脑出血中的神经保护作用. 方法 自发性高血压大鼠采用完全随机数字表法分成正常组、脑出血组、治疗对照组、OLM治疗组,每组11只.正常组不做任何处理,后3组经右侧基底节注射胶原蛋白酶Ⅶ制作实验性脑出血模型.脑出血后1 h,OLM组经胃管给予单剂量鼻饲OLM(10 mg/kg或3mg/kg,溶入1 mL羧甲基纤维素钠中),治疗对照组给予等量羧甲基纤维素钠,脑出血组不予处理.脑出血后6h,在动物清醒状态下,用无创鼠尾血压计测平均动脉血压;脑出血后24 h,按改良型肢体平衡试验法进行行为学检测,干湿法测脑组织含水量,RT-PCR分析受体和靶基因mRNA表达水平. 结果 脑出血组平均动脉血压[(121.4+3.5)mm Hg]与正常组基础血压[(120.2+3.8)mm Hg]比较差异无统计学意义(P>0.05);10 mg/kg OLM组平均动脉血压[(105.6+3.5)mm Hg]较脑出血组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);但3 mg/kg OLM组和治疗对照组没有引起血压的明显下降[分别为(120.8±3.1)mm Hg,(118.6±3.9)mm Hg],与脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05).3 mg/kgOLM组大鼠出血侧脑组织含水量[(80.02±0.32)%]较脑出血组[(80.90±0.36)%]减少,差异有统计学意义(P<0.05);治疗对照组大鼠出血侧脑组织含水量[(80.81±0.32)%]较脑出血组稍低,但差异无统计学意义(P>0.05).3 mg/kg OLM组表现出更少的神经功能缺失(神经功能评分为5.03±0.71),与脑出血组(6.62±0.55)比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗对照组神经功能评分(6.41±0.55)与脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05).3 mg/kg OLM组脑出血侧ATIR及靶基因(HO-1、COX-2、IL-6和VCAM-1)的mRNA表达均比脑出血组低,差异有统计学意义(P<0.05),而治疗对照组和脑出血组比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 在白发性高血压大鼠脑出血中,小剂量OLM能促进神经功能的恢复并产生许多神经保护作用,包括减轻脑水肿、抑制炎症反应和氧化应激反应等.     

儿童后颅窝肿瘤的临床特点

儿童后颅窝肿瘤的临床特点第一军医大学珠江医院神经外科（广州，５１０２８２）柯以铨，徐如祥，陈长才，李新运由于儿童期生理发育的特点，儿童后颅窝肿瘤的临床表现与成人有所不同。本文回顾分析了１９８０～１９９３年间收治的８３例儿童后颅窝肿瘤的临床表现，就其诊...     

原子力显微镜在生命科学研究中的应用

原子力显微镜(AFM)是目前最新的生物成像操纵技术之一，制样简单，可以在多种环境条件下原子分辨率三维成像以及进行生物分子之间力的测定及操纵调控。目前国际上AFM主要应用于组织、细胞微生物、生物大分子纳米水平形态结构功能研究及生物单分子相互作用、生物过程操纵调控等研究领域。虽然存在着针尖碳纳米管衍化、柔软生物样品硬化、结果解释待改进等局限性，但AFM必将成为生命科学研究的重要手段。     

钙拮抗剂尼莫地平救治重型颅脑损伤的临床研究

观察了钙拮抗剂尼莫地平对重型颅脑损伤的治疗作用。尼莫地平治疗组３４６例，常规治疗对照组１４２例，结果表明，尼莫地平治疗组颅内压升高幅度较小，ＣＴ动态扫描脑水肿明显减轻，临床恢复良好率达８０．１％，病死率明显下降，仅为１８．２％。并就尼莫地平救治重型颅脑损伤的作用及有关机制等进行了讨论。     

PBL教学法在脑外科临床带教中的应用研究

目的探讨PBL教学法在脑外科教学中的应用效果，以提高临床实习医师教学质量。方法选择本院脑外科本科实习生120人，随机分为传统教学组和PBL教学组各60人。对两组实习生考试成绩及自我评定进行综合比较。结果两组实习生阶段考试成绩差异无统计学意义（P〉0．05）；PBL教学组期末考试、附加题成绩及五项能力自我评定结果均明显优于传统教学组（P〈0．05）。结论PBL教学模式能很好地训练实习生的临床思维，培养其采集病史、综合分析、文献检索、语言表达和探索创新等方面能力，全面提高实习生教学质量。     

乙酰半胱氨酸及德巴金预处理后氯化亚铁对皮层神经元膜电位及过氧化物的影响

目的探讨和观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）及德巴金（DP）预处理后氯化亚铁（FeCl2）对皮层神经元膜电位及过氧化物的影响。方法培养的新生SD大鼠皮层神经元细胞分为,5组：对照组（PBS）、模型（FeCl2）组、NAC预处理组、DP预处理组、NAC＋DP预处理组。采用反映细胞膜电位和过氧化物水平荧光强度的荧光探剂DiBAC4（3）和乙酰乙酸盐2’,7’二氯氢化荧光素（H2 DCF）分别标记,应用激光共聚焦扫描显微镜动态观察各组神经元细胞相对荧光强度变化。免疫组织化学检测NF-κB的表达情况。结果与对照组比较,模型组反映过氧化物的荧光强度增强（P〈0．05）;与模型组比较,NAC组及NAC＋DP组荧光强度降低（P〈0．01）,而DP组变化不明显（P〉0．05）。与模型组比较,DP组及NAC＋DP组可抑制神经元受FeCl2作用后膜电位变化,该两组荧光强度降低（P〈0．01）;而NAC组变化不明显（P〉0．05）。模型组较对照组NF-κB染色强度明显增加,NAC组与NAC＋DP组较模型组染色强度明显降低。结论FeCl2对皮层神经元的作用可导致过氧化物的生成,NAC预保护可减少神经元受FeCl2作用后过氧化物等自由基的生成,DP可起到稳定神经元受FeCl2作用后膜电位的作用,两者共同预处理可显著减轻神经元受FeCl2作用的损伤。抗氧化剂联合抗癫痫药可能有助于防治与铁剂诱发有关的癫痫发作。     

1H-MRS在蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛发生时的评价作用

目的 探讨活体质子磁共振波谱（^1H-MRS）在蛛网膜下腔出血（SAH）性脑血管痉挛发生时的评价作用。方法 采用两次注血法建立狗SAH模型,实验分为注射生理盐水组和注血组。于模型制作成功后3、7、14d分别进行^1H-MRS检查扫描,记录胆碱（Cho）、N-乙酰基天冬氨酸（NAA）和肌酸（Cr）的变化。^1H-MRS扫描后即刻进行脑血管造影检查,测定基底动脉血管痉挛发生情况,与^1H-MRS扫描结果加以比较分析。结果脑血管造影结果提示在第3天基底动脉血管发生明显痉挛。到第7天各段血管痉挛最为显著,第14天血管痉挛明显改善;^1H-MRS的检测指标显示注血组各项指标在第3、7天变化较大,其中NAA在第3天下降到低谷,之后逐渐回升,至第14天接近正常水平;Cho在第3天稍有下降,然后上升,至第7天上升至高峰,尔后下降;而Cr则一直表现为上升趋势,但第7天后上升趋势明显放缓,与第14天相对含量相比差异无显著性（P〉0．05）。^1H-MRS功能检测结果与脑血管造影结果具有一定的吻合性。结论 ^1H-MRS可用来监测蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛发生时病程进展,是一种较好的功能影像学评价手段。     

颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断及治疗

目的 探讨颅脑损伤后神经源性肺水肿患者的诊断及治疗要点.方法 回顾分析1996年10月以来收治的一组脑外伤后神经源性肺水肿患者临床资料.结果 本组患者存活14例,其中8例患者苏醒,遗留部分神经功能障碍,4例重残,2例呈植物生存状态.死亡18例,其中10例死于顽固性缺氧及呼吸衰竭,8例死于晚期脑疝,死亡率为56.25%.结论 神经源性肺水肿是严重危害患者生命的脑外伤后并发症.临床以急性进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特点,尽早行血气分析检查有助于诊断,治疗要点包括:(1)有效降低颅内压,保护脑功能;(2)保持呼吸道通畅,如吸氧已不能纠正缺氧状态,尽早使用呼吸机机械通气:(3)应用血管扩张剂,减轻肺循环负荷,减轻肺水肿(4)早期应用激素可提高机体应激能力,减轻脑水肿和肺水肿(5)控制肺部感染(6)保持水、电、酸碱平衡,维持有效液循环和组织供氧.     

脑干占位病变治疗及相关问题探讨

目的探讨脑干占位病变外科手术治疗和非手术治疗的适应证、方法、手术入路、切除方式和并发症防治等问题.方法分析总结1999～2005年我院住院治疗的55例脑干占位病变的临床资料.接受显微手术治疗40例,其中颞下经天幕入路5例,经中孔一小脑延髓裂入路15例,经蚓体切开入路12例,经小脑半球切开入路2例,经桥小脑角脑干侧方入路4例,经纵裂一第三脑室入路2例.术后接受放疗和（或）化疗13例.非手术治疗15例,接受放疗5例,化疗3例.结果手术治疗者术后6个月随访,Karnofsky生活质量评分为90～100分8例,70～80分17例,40～60分6例,20～30分3例,10～0分6例（手术后1个月内死亡）.非手术治疗者住院后6个月随访,Karnofsky生活质量评分为90～100分1例,70～80分4例,40～60分2例,20～30分3例,10～0分5例（死亡4例）.结论脑干占位病变以出血性病变（包括海绵状血管畸形）、星型胶质细胞瘤和室管膜瘤多见.出血患者多数可在早期进行手术治疗,出血较少和已进入出血后期可采用非手术治疗.脑干肿瘤中胶质细胞瘤最常见,除弥漫生长型不适合手术和放化疗外,其他生长类型的肿瘤都可以进行显微手术治疗,术后根据病理性质接受放化疗.手术入路的选择和脑干切开的部位取决于病变在脑干中的位置,可以利用的神经功能缺损,患者可以耐受的神经功能缺损;在具体操作时采取循瘤原则、最短原则和避重就轻原则.经中孔-小脑延髓裂入路可以满足大部分经脑干背侧切除占位病变的需要.     

小剂量3-NPA对KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡和p53蛋白表达的影响

目的探讨小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸（3-NPA）预处理对红藻氨酸（KA）致痫大鼠海马神经细胞凋亡和p53蛋白表达的影响.方法大鼠腹腔注射20 mg/kg 3-NPA（4 mg/mL）或生理盐水后24 h制作大鼠癫痫模型及对照模型,7 d后分别用原位末端标记（TUNEL）法、免疫组织化学方法观察小剂量3-NPA预处理对KA致痫大鼠海马CA1区神经细胞凋亡和P53蛋白表达的影响. 结果3-NPA预处理组较对照组CA1区神经细胞凋亡减少,p53蛋白表达减弱. 结论小剂量3-NPA预处理可以对KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡和p53蛋白表达有抑制作用,3-NPA预处理可能对KA致痫大鼠海马细胞凋亡具有一定保护作用.