实验性脑出血后紧密连接蛋白JAM-1的分布与表达变化

目的 探讨紧密连接蛋白JAM-1在脑出血后的分布与表达变化及其重要意义.方法 128只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正F常对照组(16 只)及脑出血组(112只,立体定向注射75 μL自体血到右侧尾状核制作脑出血模型),并选择脑出血后6h、12h、24 h、48h,3 d、7d、14d 为观察时间点(每个时间点16只).静脉注射伊文思蓝检测大鼠血脑屏障通透性;采用免疫荧光染色及实时荧光定量PCR分析血肿周围脑组织紧密连接蛋白JAM-1的分布及表达情况.结果 脑组织中伊文思蓝含量在脑出血后24 h、48 h、3d、7d时明显增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).免疫荧光染色检测到脑出血后12h、24 h,48 h时血管上JAM-1表达减弱;3d时呈不连续表达,同时在粘附于血管腔表面的白细胞上表达;7d时可见血肿周围大量JAM-1阳性细胞;荧光双染进一步发现JAM-1表达在ED-1阳性的巨噬细胞上.荧光定量PCR结果显示,脑出血后12h、24h、48h JAM-1 mRNA表达明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);7d时明显增高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑出血后紧密连接蛋白JAM-l的表达变化不仅参与血脑屏障的破坏,同时也参与了脑出血后炎症反应.     

光动力学疗法与间质内化疗联合治疗脑胶质瘤的临床研究

目的探讨显微手术后联合光动力学疗法(PDT)与局部间质化疗对脑胶质瘤的疗效。方法28例脑胶质瘤患者术中尽可能多地切除肿瘤后行PDT首次照射,并在残瘤腔内埋置Ommaya囊,24h后行PDT复照。通过Ommaya囊向瘤腔内注射卡氮介行局部间质化疗。随访2年。结果1年复发2例(7.1%),1年生存25例(89.3%),2年生存17例(65.7%)。结论显微手术后联合PDT与局部间质化疗治疗脑胶质瘤能有效抑制肿瘤生长,控制复发,延长生存期,改善生存质量,是一种安全有效的综合治疗脑胶质瘤的方法。     

胶质瘤氩氦冻融产物负载树突状细胞对颅内胶质瘤大鼠的免疫治疗研究

目的 观察C6胶质瘤细胞经氩氦冷冻后,冻融产物对Wistar大鼠骨髓源性树突状细胞(BM-DCs)成熟的影响,以及致敏的树突状细胞(DCs)对胶质瘤模型大鼠的抗肿瘤作用. 方法 体外常规培养C6胶质瘤细胞,双循环氩氦冷冻法冻融C6细胞悬液为实验组,只插入探针不作冷冻为阴性对照组,双循环氩氦冷冻法冻融等量PBS为空白对照组;应用重组大鼠白细胞介素-4(rmIL-4)、重组大鼠粒一巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导Wistar大鼠骨髓DCs成熟,培养第7天分别加入各组冷冻产物,48 h后光镜下观察DCs细胞形态,流式细胞仪检测各组DCs细胞表面共刺激分子CD80和CD86的表达,ELISA法检测各组上清液中IL-12含量;将C6细胞接种于Wistar大鼠建立荷脑胶质瘤模型,第3、10天分别皮下注射空白对照组、阴性对照组、实验组DCs疫苗,比较各组大鼠的中位生存期. 结果 培养第7天未成熟DCs加入冷冻产物48 h后实验组具有成熟DCs形态学特征,表面分子CD80、CD86阳性表达率、上清中[L-12的分泌量高于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组DCs疫苗治疗后荷脑胶质瘤大鼠中位生存期高于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 胶质瘤氩氦冻融产物可以诱导DCs成熟,介导大鼠脑胶质瘤的免疫治疗,为冷冻免疫机制提供一定理论基础,同时该DCs疫苗为胶质瘤个体化治疗的研究提供一种新的方法.     

脑膜瘤瘤周水肿多层螺旋CT灌注研究

目的 利用16层螺旋CT灌注成像技术研究脑膜瘤瘤周水肿区灌注特点.方法 对19例脑膜瘤伴瘤周水肿形成病例行瘤周水肿区同层序列动态增强扫描.利用灌注软件分别计算瘤周水肿区及对侧正常脑白质局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)和对比剂平均通过时间(MTT).采用t检验对瘤周水肿区和对侧正常脑白质各灌注参数值进行统计学分析.结果 瘤周水肿区的rCBF与rCBF较对侧脑白质明显降低(P＜0.05),但MTT值在两部位间差别无统计学意义(P＞0.05).结论 瘤周水肿区的rCBF值和rCBF值明显降低,水肿本身对微血管的压迫可能是主要因素.     

皮层脑电图监测与原发性难治性癫痫手术预后相关性分析

目的:探讨皮层脑电图(electrocortieography,EcoG)监测指导原发性难治性癫痫手术术式的价值.方法:114例原发性难治性癫痫患者在经过详细的术前评估后,进行了手术治疗.术中先行EcoG描记确定异常放电(interictal epilepiform discharge,IED)区域,切除癫痫病灶和(或)海马、杏仁核后再行EcoG描记,监测lED是否消失,若IED仍存在,则进一步切除颞极或加胼胝体切开术和中央前后回软膜下横切术,直至EcoG监测异常放电消失或明显减少.手术切除组织行病理检查.术后定期复查随访.结果:病理证实所有患者均符合原发性癫痫改变.术后随访6～48个月.根据ILAE疗效分级标准进行疗效评价.1级者52例,2级者21例,3级者17例,4级者16例,5级者3例,6级者5例,总有效率达到93.0%.结论:术中应用EcoG监测能有效地指导原发性难治性癫痫的手术.     

高温高湿环境颅脑火器伤后兔脑p38MAPK变化

目的 研究p38MAPK在高温高湿环境下颅脑火器伤后活化及其原因。方法 采用高温高湿颅脑枪伤模型,新西兰大白兔30只,随机分成常温[(22.0±0.5)℃、RH50%]对照组,高温高湿[(39.0±0.5)℃、RH80%~85%]枪伤后受热10和30min,1h、1.5h、2h组,每组5只。采用Westernblot检测脑匀浆p38MAPK活性,应用化学发光和X线片显示,凝胶图像分析仪半定量分析。结果 颅脑枪伤受高温高湿环境作用脑皮质和下丘脑的p38MAPK的活性受湿热后迅速增高,于受热1h达高峰,随后下降。下丘脑的p38MAPK活性比脑皮质高。结论 高温高湿环境颅脑火器伤后p38MAPK活性早期明显升高,参与了脑的继发性损害过程。     

MDS血管内栓塞颅内动脉瘤

我院自1995年9月至2000年3月共行可脱性弹簧圈血管内栓塞243例254个动脉瘤,其中应用机械可脱性弹簧圈（MDS）栓塞85例90个动脉瘤,电解可脱性弹簧圈（GDC）栓塞158例164个动脉瘤。由于MDS栓塞颅内动脉瘤较经济,易于掌握。目前为我国大部分地区,尤其是经济落后地区血管内治疗     

儿童后颅窝神经胶质细胞瘤

本文报告６４例经手术和病理证实的１５岁以下儿童后颅窝神经胶质细胞瘤，其中学龄期儿童占６５．６３％，肿瘤的组织学类型以星形细胞瘤为最多，占３５．９４％，其次为髓母细胞瘤，室管膜瘤，近一半肿瘤发生于小脑蚓部，颅内压增高为其主要临床特征，作者分析了本组病例延误诊治的可能因素。强调早期诊断，早期手术治病及术后辅以放疗，化疗等综合措施对提高疗效延长生存期的重要性。     

菲立磁标记兔骨髓基质源神经干细胞自体移植入纹状体后的形态学观察

目的将体外标记的骨髓基质源神经干细胞经单细胞悬液微移植后观察其在兔纹状体的存活、迁移、分化和整合情况，为细胞移植治疗疾病奠定基础。方法分离兔骨髓基质细胞，利用神经干细胞培养基、白血病抑止因子和碱性成纤维母细胞生长因子进行细胞扩增并诱导成骨髓基质源神经干细胞，再经菲立磁和活细胞荧光染料PKH67标记后．采用微移植的方法，通过脑立体定位仪，用微玻璃针将干细胞分别植入兔脑纹状体内。存活1、4、8周后处死动物，组织切片，利用光镜和电镜观察标记细胞在脑内的形态学情况。结果菲立磁标记的兔骨髓基质源神经干细胞经微移植后可在兔脑内纹状体区域存活，移植的干细胞可向周围的脑实质内迁移和整合，迁移细胞沿特定的纹状体结构分布。少量菲立磁标记的干细胞可以分化成神经元。结论骨髓基质源神经干细胞移植后．可在脑实质内存活、迁移、分化和整合，这种细胞可能成为中枢神经系统自体移植的细胞来源。     

损伤性癫痫模型大鼠海马和额叶突触蛋白的动态表达

Objective To observe the time course of changes in synaptophysin (P38) expression in the cortex and hippocampus of rats with posttraumatic epilepsy (PTE), and explore the role of synaptic plasticity in the epileptogenesis of PTE. Methods Thirty-seven male Sprague-Dawley rats were randomized into normal control group (n=5), sham-operated group (n=12) with intracortical saline injection, and PTE model group (n=20) with stereotactic FeCl<,2> injection (0.1 mol/L, 10 μ1) into the motor cortex. The expression of P38 in the brain cortex and hippocampus of the rats was detected immunohistochemically at 1 h and 7, 14 and 30 days after the injections. Results Most of the rats with FeCl<,2> injection developed isolated epileptiform discharges soon alter the injection. Compared with the sham-operated groups, the rats in PTE group showed significantly decreased P38 expression in the right frontal cortex at all the time points of measurement (P<0.05). At 1 h after FeCl<,2> injection, P38 expression in the polymorphic layer, stratum lacunosum and stratum radiatum of the right hippocampai CA3 area and DG molecular layer underwent no significant changes (P>05), but at 7 days, the expression increased significantly in all the stratum regions of the right hippocampal CA3 area, and this high expression level was maintained till 30 days after the injection. Conclusion Synaptic plasticity alterations in relation to P38 expression changes in the cortex and hippocampus may play an important role in the epileptogenesis of PTE in this rat model.