干扰素和阿糖胞苷治疗播散性带状疱疹2例

我科用α-干扰素(系成都生物制品研究所生产)和阿糖胞苷(Ara-c)治愈了2例患血液系统恶性肿瘤并发播散性带状疱疹的病例,报道如下. 例1:女,77岁,于1985年4月在本院确诊为慢性淋巴细胞白血病.1987年8月20日因右胸背部疼痛伴局部小水泡4天入院.体检:右侧第4～5肋间自乳房至肩胛部呈带状分布大小不等的水泡,部分水泡呈暗紫红色,融合成片.诊断:慢性淋巴细胞白血病伴带状疱疹.给聚肌胞2mg/d肌注及口服左旋咪唑.3天后疱疹遍及胸、腹、背、腰、头部及下肢,考虑已发展为播散性带状疱疹,即予α-干扰素100万u/d肌注,Ara-c25mg/d静滴.用药3天后疱疹播散得以控制,用药第6天疱疹结痂消退而停用上药,半月后愈合,残留疤痕.     

再生障碍性贫血辨证分型与体外骨髓造血祖细胞类型的关系

再生障碍性贫血(再障)可分为干细胞缺乏型、雄激素反应型及免疫抑制型。本文53例再障中医辨证分为阴虚型、阳虚型及阴阳两虚型,观察该分型与体外骨髓造血祖细胞类型的关系,结果发现阳虚型的CFU-GM、CFU-E、BFU-E值均显著高于其它两型(P<0.01及<0.05),对雄激素反应性也显著高于其他两型(P<0.005及<0.05)。而阴虚型组的免疫抑制患者数远远多于其他两型(P<0.005)。提示再障的中医分型有其客观物质基础。     

T细胞淋巴瘤并噬血细胞综合征20例临床分析

非霍奇金淋巴瘤合并噬血细胞综合征（HPS）临床表现复杂,常有多脏器受损表现,病情进展迅速。全文对浙江中医药大学附属第一医院血液科2007年5月至2010年9月收治的20例HPC患者的临床特征、诊治过程、预后进行分析,19例以发热为首发临床表现。20例患者均经病理学及免疫学方法确诊。随访19例,17例生存期〈6个月。     

基于响应面分析法优化白花蛇舌草黄酮提取工艺

[目的]探讨利用响应面分析法(Response surface methodology,RSM)优化白花蛇舌草总黄酮的提取工艺的可行性。[方法]通过单因素试验考察液固比、提取温度、提取时间、乙醇浓度及提取次数等5个因素对白花蛇舌草总黄酮提取率的影响,并在此基础上通过中心组合试验设计和响应面分析优化白花蛇舌草总黄酮的提取工艺。[结果]当液固比为26.93、提取温度80℃、提取时间为110.21 min、乙醇浓度为77.77%时,白花蛇舌草总黄酮提取率最高,为0.94%。[结论]采用RSM法优化得到的提取条件参数准确可靠,具有实用价值。     

220例慢性再生障碍性贫血中医症状和证型临床特点分析

目的了解慢性再生障碍性贫血（chronicaplasticanemia,CAA）的中医证型及不同性别患者中典型症状的分布特点。方法选取2002年6月_2012年6月浙江省中医院血液内科门诊及住院CAA患者220例。采集患者初次发病时的症状、体征及四诊情况,进行中医辨证分型,并对证型和典型症状进行分析。结果220例CAA患者中肾阳虚型121例（55．00％）,肾阴虚型18例（8．18％）,肾阴阳两虚型81例（36．82％）;典型症状分布：乏力气短（男77．12％,女73．53％）、面色铣白（男64．41％,女57．84％）、四肢不温（男12．71％,女26．47％）、自汗盗汗（男32．20％,女26．47％）、口干咽燥（男6．78％,女6．86％）、手足心热（男14．41％,女20．59％）、大便稀溏（男6．78％,女2．49％）、瘀点瘀斑（男42．37％,女43．14％）。结论CAA初诊患者的中医辨证分型以肾阳虚为主,其次是肾阴阳两虚,肾阴虚最少;中医症状中,男女患者表现最多的是乏力气短,其次为面色白光白和皮肤瘀点瘀斑。     

白花蛇舌草注射液对多发性骨髓瘤细胞株增殖的抑制作用

目的 探讨白花蛇舌草注射液(HDI)对多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI 8226、U266增殖抑制作用及机制. 方法 将RPMI 8226、U266细胞以1×106/ml的浓度接种于含10％胎牛血清RPMI 1640培养液中,取对数生长期的细胞进行实验.检测HDI对RPMI 8226、U266抑制作用并筛选研究浓度;观察不同浓度HDI对RPMI 8226、U266细胞凋亡、细胞周期、细胞因子及细胞株相关基因mRNA表达的影响. 结果 筛选出0、20、40、60 μl/ml HDI作用于RPMI 8226、U266细胞株,HDI可抑制RPMI 8226、U266增殖,诱导RPMI 8226凋亡,且有G1/S期阻滞作用.HDI可下调RPMI 8226、U266上清液血管内皮生长因子(VEGF)水平,且呈浓度依赖,同时上调RPMI 8226白细胞介素-6(IL-6)水平、下调U266 IL-6水平(P＜0.05或P＜0.01).经40 μl/ml HDI处理后,RPMI 8226及U266细胞株相关基因除Bax、Caspase-3外其余基因mRNA表达均有改变(P＜0.05或P＜0.01). 结论 HDI可抑制MM细胞株RPMI 8226、U266增殖,其作用机制可能促进细胞凋亡、阻滞细胞周期及改变细胞因子及细胞株相关基因mRNA表达有关,但途径不尽相同.     

自体造血干细胞移植治疗侵袭性恶性淋巴瘤

[目的]探讨自体外周血十细胞移植对侵袭性恶性非霍奇金淋巴瘤的疗效。[方法]31例侵袭性恶性非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者使用化疗或放化疗同步进行的诱导缓解治疗达部分缓解（PR）或完全缓解（CR）后，行自体外周血干细胞移植治疗，部分患者移植后进行免疫治疗6～12个月。[结果]31例患者中位随访时间53个月，总生存率（OS）87．0％，无事件生存率（EFS）80．6％、其中CR后移植持续缓解率为88．0％，PR后移植持续缓解率为50．0％。[结论]自体外周血干细胞移植治疗侵袭性恶性非霍奇金淋巴瘤疗效确切，移植前达到CR患者疗效更佳。     

野生型p53基因对白血病K562细胞的增殖抑制作用

目的:建立携野生型p53基因的K562细胞株,研究该细胞内野生型p53基因的表达并观察其生物学特性。方法:构建重组人p53逆转录病毒载体,导入PA317细胞中进行包装,经过病毒滴度测定,筛选高滴度的产病毒细胞克隆。收集培养上清液中的重组人p53逆转录病毒颗粒,感染K562靶细胞,建立携野生型p53基因的K562细胞株。观察该细胞株的生长方式、形态学和生长速度。SP免疫组化染色法检测p53蛋白表达。进一步用流式细胞仪检测p53蛋白表达率和细胞周期变化;双层软琼脂培养实验检测细胞的增殖潜能改变。以pBabe空载体同时实验,作为各阶段的对照。结果:成功地构建了重组逆转录病毒载体pBabe/p53;获得逆转录病毒生产PA317/p53细胞系,最高病毒滴度为4.64×105CFU/m l;获稳定表达p53基因的K562/p53靶细胞,免疫组化结果证实该细胞内有野生型P53蛋白表达,流式细胞仪检测到野生型P53蛋白表达率为1.32%;与对照K562/pBabe细胞比较,K562/p53靶细胞的生长速度下降;软琼脂集落生成的下降率为27.14±4.49%(P<0.05);增殖指数下降,S期比例下降(P均<0.01)。结论:制备了携p53基因的高滴度逆转录病毒,建立携野生型p53基因的K562/p53细胞株,证实表达的野生型p53蛋白对该细胞有抑制作用。     

BIIB021对MDS细胞株Skm-1增殖的多靶点抑制作用研究

目的探讨热休克蛋白90（HSP-90）抑制剂BIIB021对骨髓增生异常综合征（MDS）细胞株Skm-1增殖的多靶点抑制作用。方法分别将0、100、200、400nmol/LBIIB021作用于4组Skm-1细胞（对照组、100nmol/L组、200nmol/L组、400nmol/L组）,培养24h后采用Westernblot法检测各组细胞雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、mTOR复合物1（mTORC1）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α)蛋白表达水平。结果各组Skm-1细胞mTOR蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）。各组Skm-1细胞mTORC1、HIF-1α蛋白表达水平比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）;组间两两比较差异亦均有统计学意义（均P＜0.05）,即100nmol/L组、200nmol/L组、400nmol/L组Skm-1细胞mTORC1、HIF-1α蛋白表达水平均低于对照组,且400nmol/L组表达水平最低。结论BIIB021通过抑制mTORC1和HIF-1α蛋白的表达抑制Skm-1细胞增殖。     

血液病患者血小板输注效率分析

血小板输注可以预防和治疗因血小板减少或血小板功能缺陷引起的出血，可以降低放化疗后血小板减少导致的出血死亡率。但血小板输注也会导致不良反应，主要是血小板输注无效，且其严重后果尚未引起普遍重视。现将我院2001年1月至2003年12月收治的210例急性白血病、再生障碍性贫血(再障)和骨髓增生异常综合征(NDS)患者输注血小板的疗效报告如下，并对其影响因素进行分析。