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71.
“研究性学习”在世界范围内至少已被大规模地倡导过3次。第1次在19世纪的欧洲,主要倡导者是卢梭(J.J.Rousseau)等人;第2次在20世纪初的美国,主要倡导者为杜威(J.Dewey)等人;第3次在20世纪50年代末至70年代,遍及美、欧、亚洲等多国,主要倡导者为美国的布鲁纳(J.Bruner)等人。  相似文献   
72.
川芎嗪(TMP)对以糖尿病为代表的代谢性疾病并发中枢神经系统、周围神经系统和眼底视神经病变均具有一定保护作用,TMP对中枢神经细胞保护机制为:对神经细胞和血管内皮细胞起到抗凋亡作用,抑制神经细胞炎症反应,抗氧化作用,钙离子通道阻滞作用,促进中枢神经营养因子表达,保护中枢神经细胞尼氏体以及促进中枢血管内皮生长等。TMP对糖尿病周围神经系统并发症的保护作用机制主要倾向研究与疼痛传导有关的背根神经节嘌呤能P2受体-离子通道型受体3受体相关作用。TMP对视网膜变性的保护作用机制为:减轻氧化应激损伤,干扰神经血管内皮细胞增殖,抗光感细胞凋亡。本文综述了TMP对糖尿病中枢神经系统和周围神经系统并发症的保护作用及其机制。  相似文献   
73.
川穹嗪(TMP)是中药川穹中的主要活性生物碱成分,本文将从TMP对神经系统的药效作用机制、药代动力学以及对各种神经系统病理损伤保护作用等方面进行综述.  相似文献   
74.
目的:通过N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)处理大鼠肝卵圆细胞系WB-F344,使其发生恶性转化,为研究肝癌的发生、发展提供有用的体外模型。方法以MNNG作用于WB-F344细胞系,使之发生恶性转化,并从形态学、遗传学、软琼脂克隆形成、NOD/SCID小鼠成瘤等方面加以验证。结果经MNNG诱导数代的WB-F344细胞出现恶性特征,表现为细胞形态改变,异倍体核型增多,肿瘤标志物表达增高,非锚定克隆能力增强,接种于NOD/SCID小鼠皮下可成瘤。结论肝卵圆细胞系WB-F344在MNNG的作用下可成为肝癌发生的有效体外模型。  相似文献   
75.
76.
目的评估闭合复位后小切口股骨近端防旋髓内钉(PFNA)固定与动力髋螺钉(DHS)固定治疗老年人股骨转子间不稳定骨折的临床疗效。方法 182例62岁以上不稳定型转子间骨折患者中,采用PFNA固定109例、DHS固定73例,比较两组切口大小、手术时间、术中失血量、术后并发症和患髋关节的Harris评分。结果患者均获随访,时间12~18个月。切口长度:DHS组为5~12(8.6±1.7)cm,PFNA组为3~5(3.8±0.6)cm,P0.05。手术时间:DHS组为55~120(71.6±15.8)min,PFNA组为35~70(45.2±9.6)min,P0.05。出血量:DHS组为250~800(358.2±42.5)ml,PFNA组为80~300(109.6±17.1)ml,P0.05。骨折愈合时间:DHS组为17~30(19.4±10.3)周,PFNA组为15~27(17.1±6.6)周,P0.05。术后并发症及输血情况:DHS组术后2周内死亡3例,出现下肢深静脉栓塞2例,术后输血31例,鹅头钉穿出股骨头8例,骨折不愈合3例;PFNA组术后2周内死亡1例,出现下肢深静脉栓塞0例,术后输血23例,鹅头钉穿出股骨头1例,骨折不愈合2例。两组比较差异有统计学意义(P0.05)。Harris评分:PFNA组明显优于DHS组(P0.05)。结论与DHS固定方法比较,PFNA治疗老年不稳定股骨转子间骨折具有切口小、出血量少、手术时间短、骨折愈合快、并发症发生率低、术后早期患髋功能好等优点。  相似文献   
77.
目的回顾性比较ⅢA期非小细胞肺癌(NSCLC)术后三维适形放疗(3DCRT组)和常规放疗(CRT组)的近期疗效及放疗反应.方法对美国安德森癌症中心收治的114例ⅢA期NSCLC患者的术后放疗资料进行回顾性分析.CRT组63例,3DCRT组51例.CRT组放疗中位剂量为53.5Gy分27次,3DCRT组的为52.8Gy分26次,均在5~6周内完成.结果CRT、3DCRT组中位随访时间分别为28、13个月.两组近期放疗反应、局部控制率及无远处转移生存率等无差异.1、2年总生存率CRT组为80%、62%,3DCRT组为93%、70%.1、2年无瘤生存率CRT组为62%、44%,3DCRT组为58%、32%.两组死亡原因有统计学差异,CRT组有4例死于与心脏损伤有关的并发症,而3DCRT组则无.结论ⅢA期NSCLC术后三维适形放疗可取得与常规放疗类似的近期疗效而并不增加局部复发和远处转移的危险性,对心脏的损伤有降低趋势,对生存率影响则有待更长时间的随访结果.  相似文献   
78.
79.
在平滑肌收缩活动中 ,肌球蛋白轻链激酶 (MLCK)对肌球蛋白轻链 (MLC2 0 )的钙依赖性磷酸化是引起平滑肌收缩的主要原因 ,同时还存在着其它非钙依赖性的调节途径。高浓度的MLCK和Ca2 + independentLC2 0kinase均可引起MLC2 0 的非钙依赖性磷酸化 ;Rho kinase、花生四烯酸及蛋白激酶C等都能抑制肌球蛋白轻链磷酸酶的活性 ,减少MLC2 0 的脱磷酸化 ;调宁蛋白、原肌球蛋白和钙介导蛋白等能通过与肌动蛋白或肌球蛋白的结合来调节肌球蛋白Mg2 + ATP酶活性。这些因素都有助于维持低Ca2 + 时平滑肌的张力。  相似文献   
80.
1967年~1987年前列腹癌根治性放射治疗的远期疗效分析HHahn,BaralE,CheangM,etalIntJRadiatOncolBiolPhys,1996,34:41作者分析了1967年1月1日-1987年12月31日共674例前列腺癌根治...  相似文献   
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