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目的观察不同温度下体外培养的小鼠皮层神经元的形态及骨架蛋白表达变化,以及与热休克蛋白70(HSP70)变化的关系。方法取小鼠胚胎大脑皮层进行神经元原代培养,7天后给予不同温度刺激,应用倒置相差显微镜观察刺激后神经元的形态变化,应用激光共聚焦扫描观察不同温度刺激后神经元中骨架蛋白(β-tubulin)、HSP70的表达变化。结果光镜观察见38℃时漂浮细胞增加,神经网络稀疏;39℃时部分细胞坏死;42℃时大部分细胞出现坏死,胞体碎裂,突起漂浮或消失。激光共聚焦扫描见高温(38~42℃)刺激后β-tubulin荧光强度低于37℃时,且温度愈高荧光强度降低愈明显;HSP70荧光强度呈钟形分布,39℃最高,37℃、42℃较低。结论热应激可以导致神经元形态变化,β-tubulin结构紊乱可能是其原因之一,HSP70也可能参与了该病理过程。 相似文献
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不同发育阶段小鼠纹状体神经干细胞的体外增殖和分化情况比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析胚胎、新生以及成年小鼠纹状体神经干细胞的体外培养和分化条件,并比较其体外增殖和分化情况。方法:实验于2005-02/05在解放军第四军医大学西京医院神经内科实验室完成。选取孕14d小鼠、出生24h内的新生小鼠和4月龄的成年小鼠各1只用于实验。①神经干细胞的原代培养:分别将孕14d小鼠、新生小鼠和成年小鼠处死后取出纹状体组织,轻轻吹打制成单个细胞悬液,接种于无血清的D/F12培养基中,每六七天机械分离克隆传代1次。②神经干细胞的鉴定:采用有限稀释法获得神经干细胞单克隆,继续培养得到大量来自单个细胞的亚克隆。对神经球行免疫荧光染色鉴定。③通过四甲基偶氮唑盐比色法及免疫荧光染色比较胚胎鼠、新生鼠及成年小鼠的神经干细胞的增殖和分化情况。结果:①成功地从胚胎鼠、新生鼠以及成年小鼠的纹状体中分离培养出神经干细胞。②胚胎鼠、新生鼠及成年小鼠的神经干细胞分化为神经元的比例均为7%~11%,分化为星形胶质细胞的比例均为76%~88%,差异无显著性意义(P〉0.01)。③与成年小鼠比较,胚胎鼠和新生鼠的神经干细胞增殖旺盛(P〈0.01),而胚胎鼠和新生鼠之间差异无显著性意义。结论:随着小鼠年龄的增加纹状体神经干细胞的增殖能力逐渐减弱,但仍保持着分化为神经元和胶质子细胞的能力。胚胎和新生鼠源性的神经干细胞均具有较强的增殖能力,为寻找理想的移植细胞提供了思路。 相似文献
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患男 ,已婚 ,3 6岁 ,以反复短暂性意识丧失 ,四肢肌张力消失 2年 ,加重 2 d入院。患者于近 2 d内发作 4次 ,每次 1~2 min。入住当天 ,立即给予脑电图检查 ,未发现异常。经过反复过度诱发换气试验 ,也未发现异常。当晚进行疲劳实验 ,翌日凌晨 3时感上腹不适、胸闷 ,随后出现短暂性意识丧失 ,心电图提示多发室早、二联律 Ron T,立即给与利多卡因、吸氧等积极抢救 ,心电监护仍以多发室早、二联律出现。下午 3时 ,在进食牛奶时 ,再次出现短暂性意识丧失 ,伴有双上肢的短促阵挛 ,当时血压为零 ,脉搏摸不到 ,监护显示短阵尖端扭转性室性心律失常… 相似文献
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葛根素对颈椎病椎动脉型血流动力及内皮作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究葛根素对颈椎病椎动脉型血流动力及内皮素的影响。方法:葛根素0.3g静脉点滴,每日1次,10d~14d为1个疗程,比较治疗前后经颅多普勒(TCD)椎基底动脉收缩期血流峰速度及血浆内皮素的变化。结果:治疗10d~14d后,椎基底动脉收缩期血流峰速度均有明显增加(P<0.01),血浆内皮素含量明显降低(P<0.05)。结论:葛根素是治疗颈椎病椎动脉型的安全有效药物。 相似文献
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目的 比较家庭养老、机构养老、医养护一体化社区居家养老3种模式对脑卒中恢复期患者运动、认知功能康复效果的影响。方法 选取2018年1月~2021年1月于陕西省第二人民医院治疗出院的脑卒中患者及同期在医养结合试点社区非急性期脑卒中患者98例,根据养老方式分为家庭养老组(48例)、机构养老组(29例)、医养结合组(21例)。于入组时及6个月后采用Barthel指数(Barthel Index,BI)评估患者日常生活能力。采用Fugl-Meyer运动功能评分(Fugl Meyer motor function assessment,FMA)对老人运动功能进行评定。采用蒙特利尔认知评估量表对老人认知功能进行评定。结果 入组时,3组BI评分、MoCA评分、FMA评分差异无统计学意义(P> 0.05)。康复干预6个月后,3组上述评分均上升,家庭养老组和机构养老组BI评分、FMA评分与入组时比较,差异无统计学意义(P> 0.05),医养结合组BI评分、FMA评分明显高于入组时,也高于同期家庭养老组和机构养老组,差异均有统计学意义(P <0.05)。3组的MoCA评分均高于入组时,差... 相似文献
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目的观察β淀粉样蛋白25-35片断(A2β5-35)对海马神经元的损伤,及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体β2亚单位(β2-nAChR)表达的变化。方法实验组用不同浓度(1、5、10、20μmol/L)的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤,用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化;用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAChR的表达的变化,并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现;各实验组的吸光度(A)值较不加A2β5-35的对照组减小,神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论A2β5-35可引起海马神经元损伤,并减少海马神经元上β2-nAChR表达量,Aβ25-35浓度越高,β2-nAChR表达量越低。 相似文献
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