IL-29调节的肥大细胞膜表面和胞浆内蛋白酶激活受体表达分析

目的:检测白细胞介素(interleukin,IL)-29引起的肥大细胞膜表面和胞浆内蛋白酶激活受体(protease activated receptor ,PAR)-1,2,3,4表达?方法:肥大细胞P815培养后以不同浓度的IL-29激发肥大细胞,在不同时间点收集细胞,给予透膜和非透膜处理后用流式细胞术检测肥大细胞膜表面和胞浆内蛋白酶激活受体的表达?结果:IL-29激发肥大细胞2?6和16 h后肥大细胞膜表面和胞浆内PAR-1表达与相应对照相比差异有统计学意义,而IL-29调节的膜表面PAR-1表达与胞浆内PAR-1表达相比,差异无统计学意义?IL-29引起的肥大细胞膜表面和胞浆内PAR-2,3,4表达与相应对照相比,差异无统计学意义;而IL-29激发2 h肥大细胞膜表面PAR-2表达与胞浆内PAR-2表达相比,差异有统计学意义;IL-29激发6 h肥大细胞膜表面PAR-3表达与胞浆内PAR-3表达相比,差异有统计学意义;IL-29激发2?6和16h后肥大细胞膜表面PAR-4表达与胞浆内PAR-4表达相比,差异有统计学意义?结论:IL-29可以下调P815肥大细胞膜表面和胞浆内PAR-1表达,且IL-29引起的膜表面和胞浆内PAR-1表达无差异;尽管检测到PAR-2,3,4在膜表面和胞浆内的表达情况不同,但IL-29对膜表面和胞浆内PAR-2,3,4表达的调节作用不明显;流式细胞术检测的膜表面和胞浆内PARs表达结果均可反应IL-29调节的P815肥大细胞PARs表达情况?     

RANTES调节P815细胞膜与细胞质中蛋白酶激活受体表达的分析

目的:研究趋化因子RANTES对肥大细胞膜表面与细胞质内蛋白酶激活受体(protease-activated receptors,PARs)各亚型表达的影响?方法:肥大细胞瘤细胞P815以不同浓度RANTES(0.1?1.0?10.0?100.0 ng/ml)激发,于不同时间点(2?6及16 h)收集细胞,予透膜及非透膜处理,流式细胞术检测全细胞与细胞膜PARs的表达水平,分析细胞膜与胞质中PARs的表达变化?结果:RANTES作用6 h可显著下调细胞膜表面PAR1,2 h及16 h有下调趋势但差异无统计学意义,该下调效应可被抗RANTES单克隆抗体(anti-RANTES)取消;透膜处理后分析结果显示,RANTES对细胞质内PAR1表达无显著调节作用,细胞膜与细胞质中PAR1表达差异无统计学意义?RANTES对P815细胞PAR2?PAR3?PAR4表达均无显著调节作用?结论:RANTES可选择性调节肥大细胞膜表面PAR1表达水平,对细胞质内PAR1及其他PARs亚型(PAR2?PAR3?PAR4)胞膜与胞质水平均无显著影响?     

TNF-α对肥大细胞Toll样受体4表达的调节

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对肥大细胞Toll样受体4（TLR4）表达的调节。方法不同浓度TNF-α与鼠肥大细胞P815作用后,用流式细胞技术、实时定量逆转录聚合酶链式反应（real-time polymerase chain reaction,RT-PCR）,在蛋白水平、mRNA水平检测肥大细胞的TLR4表达。结果 TNF-α上调肥大细胞P815的TLR4表达,TNF-α抗体的应用可阻断此上调作用。结论 TNF-α能够上调肥大细胞P815表面TLR4的表达,为进一步探讨肥大细胞TLR4参与过敏反应提供了实验依据。     

1119名军队高级干部医疗保健研究

目的研究新时期军队高级干部医疗保健的工作模式、方法和内容。方法收集西南战区高级干部的保健资料进行分析。结果西南战区高级干部保健中70岁以下低老年占51％，70岁-80岁占42％，80岁以上占7％；健康综合评估良好者占35％，一般者占55％，差者占10％；疾病谱以心血管疾病（高血压、冠心病）占首位。结论新时期医疗保健需转换医疗保健思想，可试行和发展老年医疗保健三级预防措施，其工作重心应倾斜于中年后期、老年前期人群，心理问题一心理障碍应予高度重视。     

金环蛇L-氨基酸氧化酶诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的研究

目的： 探讨金环蛇毒中L-氨基酸氧化酶对人脐静脉内皮细胞株（HUVCE）增殖和凋亡作用的影响。 方法： 通过阳离子交换层析和肝素亲和层析从金环蛇蛇毒中分离纯化到一个L-氨基酸氧化酶，SDS电泳鉴定其纯度。SDS电泳和HPLC凝胶过滤确定其分子量，并采用MTT法、流式细胞术、激光共聚焦显微镜检测L－氨基酸氧化酶对人脐静脉内皮细胞株生长情况、细胞周期以及细胞形态的影响。 结果： 通过两步层析法从金环蛇毒中分离得到L-氨基酸氧化酶，L－氨基酸氧化酶的表观分子量通过SDS-PAGE测定约为60 kD，通过凝胶过滤测定分子量为70 kD。L－氨基酸氧化酶作用于HUVCE细胞12 h后，细胞的生长明显受到抑制，L－氨基酸氧化酶作用的半数抑制量为2.8 mg/L。流式细胞仪直方图上可见明显的亚二倍体峰，随着L－氨基酸氧化酶作用浓度的增加，凋亡率增加（P<0.05），细胞分裂增殖指数降低（P<0.05）；激光共聚焦显微镜观察0.03 mg/L的L-氨基酸氧化酶作用12 h细胞出现早期凋亡，3 mg/L的L-氨基酸氧化酶作用12 h细胞核浓缩，部分细胞碎裂。 结论： 通过两步层析法从金环蛇毒中分离得到L-氨基酸氧化酶，该氨基酸氧化酶是由单亚基组成的。L-氨基酸氧化酶能诱导HUVCE凋亡从而对其生长具有抑制作用。     

RANTES对肥大细胞Toll样受体4表达的作用

目的探讨趋化因子T细胞激活分泌调节因子(RANTES)对肥大细胞Toll样受体4(TLR4)表达的调节作用。方法将小鼠肥大细胞P815分为:RANTES 0.1、1.0、10、100ng/ml处理组(分别为A1、A2、A3、A4组)、RANTES 100ng/ml+RANTES阻断抗体10、30μg/ml组(分别为B1、B2组)以及空白对照组(C组)。作用2、6、16h后,采用流式细胞术、免疫荧光、RT-PCR检测肥大细胞上TLR4的表达情况。结果与C组相比,RANTES呈剂量依赖性地上调P815细胞中TLR4mRNA和蛋白表达(P<0.05),而B1、B2组能明显抑制该上调过程(P<0.05)。结论 RANTES上调P815细胞中TLR4的表达,从而加重过敏反应。     

未来西南战区前线指挥部高级首长医疗保健的思考

作者积三次西南战区实战医疗保健经验，结合我军应对信息化条件下常规战的战略、战术思想，提出未来该战区前指高级首长医疗保健思路，总体思路是：（1）必须确立前指首长医疗保健高于一切理念；（2）架构相对独立的战区前指专职医疗保健组；（3）医保组人员和装备必须“少而精”和“高、精、尖”；（4）必须实施对首长个性化医保预案；（5）确保战区前指快速直达后送通道畅通。     

老年亚健康～血压正常高值干预研究

目的研究老年血压正常高值非药物整体干预疗效。方法选取亚健康调查中符合血压正常高值标准272例老年人,随机分为试验组140例及对照组132例,单肓法,进行为期90天的血压监测,试验组并行下列干预措施:(1)祛除各种引起血压上升因素及并发疾病;(2)改变生活方式,合理饮食,控制体重,戒烟、限酒、限盐;(3)适当运动,保持乐观心态;(4)健康教育,普及高血压的基本知识及其注意事项;(5)关心爱护患者,指导家庭护理,从精神上给予支持。结果试验后两组血压均有所下降,试验组试验前后有显著差异,P<0．05,对照组血压虽有下降,但元统计学意义;试验组收缩压及舒张压下降优于对照组,存在显著差异,P<0．05。试验组血压正常44例,占32．4％;收缩压降低6．8±4．1mmHg,舒张压降低4．5±3．1mmHg。对照组血压正常10例,占7．6％;收缩压降低2．8±3．9mmHg,舒张压降低2．2±2．8mmHg。两组血压下降幅度、正常率比较有显著差异,P<0．05。试验组体重指数下降0．53±0．20,试验前后有显著差异,P<0．05; 摄盐量≥6g,血脂、血糖、血尿酸等正常,伴发疾病控制;对照组则无明显改善。结论血压正常高值患者非药物整体干预,试验组血压下降明显优于对照组,安全无痛苦,不增加医疗费用,患者愿意接收。     

IL－6对肥大细胞蛋白酶激活受体表达的影响

目的探讨IL-6对P815肥大细胞蛋白酶激活受体（PAR）表达的影响及其在过敏与炎症中的作用机制。方法P815肥大细胞激发后,收集各时间点的细胞和上清。采用实时定量PCR和流式细胞术的方法在mRNA和蛋白水平检测PAR－1、PAR-2、PAR．3和PAR-4表达情况。结果IL-6上调PAR－1、PAR-2、PAR－3、PAR-4mRNA的表达;下调PAR－1、PAR－3、PAR-4蛋白的表达;IL-6抗体的应用可阻断IL-6对PARs表达的上调作用。结论IL-6能够调节肥大细胞表面PAR的表达,并可能通过这一途径参与过敏性炎症反应。     

抑癌基因PTEN在鼻咽癌组织中的表达及意义

目的 :检测抑癌基因PTEN在鼻咽癌组织的表达缺失情况 ,探讨PTEN与鼻咽癌发生发展之间的关系。方法 :采用免疫组织化学SABC染色法观察鼻咽癌旁正常组织和鼻咽癌组织中PTEN蛋白的表达 ,并分析其与病理组织类型、病理分级和临床分期的关系。结果 :PTEN在鼻咽癌旁正常组织的表达缺失率 (13.3% )低于鼻咽癌组织的表达缺失率 (47.8% ) ,其差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;鼻咽鳞状细胞癌PTEN的表达缺失率(5 8.1% )高于分化型和非分化型非角化癌 (30 .8% ) ;高、中、低分化的鼻咽鳞状细胞癌中 ,PTEN的表达缺失率依次递增 (分别为 2 5 .0 %、6 3.2 %、83.3% ) ;鼻咽癌临床Ⅲ～Ⅳ期的PTEN的表达缺失率 (78.1% )高于临床Ⅰ～Ⅱ期 (2 1.6 % )。结论 :PTEN在鼻咽癌的发生及发展过程中有表达缺失 ,且与病理类型、病理分级、临床分期有关。