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71.
目的:探索安吉白茶和不同储存年份茯砖茶对老龄小鼠脾淋巴细胞增殖功能的影响。方法:取安吉白茶和2015、2013、1987年产茯砖茶,分别水提取1、3、5、8、10min,分别稀释至400、200、100、50mg/ml,作用于老龄小鼠淋巴细胞,用四唑盐(MTT)比色法测其促增殖能力,比较其作用。结果:不同储存年份茯砖茶与安吉白茶水提取液均能促老龄小鼠脾淋巴细胞增殖,并表现出一定的量效关系。2015、2013、1987年产茯砖茶对老龄小鼠脾淋巴细胞促进增殖作用最佳浓度为100mg/ml,提取时间分别8min、5min和5min,安吉白茶对老龄小鼠脾淋巴细胞促增殖作用最佳浓度为50mg/ml,提取时间为5min。不同储存年份茯砖茶促增殖能力依次为2015年 2013年 1987年,2015年产茯砖茶最佳促增殖能力与安吉白茶最佳促增殖能力相当。结论:安吉白茶与不同储存年份茯砖茶可能通过促进老龄小鼠脾淋巴细胞增殖调节细胞免疫抗免疫抗衰老,安吉白茶最佳促增殖能力与2015年茯砖茶效果相似,茯砖茶水提取液促老龄小鼠脾淋巴细胞增殖能力随着储存年份的增加而减弱。 相似文献
72.
云南琵琶甲抗菌活性成分研究 总被引:15,自引:0,他引:15
目的:研究云南琵琶甲的抗菌活性成分。方法:通过溶剂提取、硅胶柱层析分离,应用光谱方法鉴定结构。结果:所分得的5个化合物分别鉴定为2-甲基-1,4苯二醇(2-methyl-1,4-benzenediol,Ⅰ),对苯二酚(hydroquinone,Ⅱ),三十二烷酸(dotriacontanoic acid),棕榈酸(palmitic acid,Ⅳ),和三十烷醇(triacontanol,Ⅴ),经抗菌活性实验,结果表明Ⅰ和Ⅱ具有抗菌活性。结论:以上5个化合物为首次从云南琵琶甲中分得。 相似文献
73.
74.
目的:观察姜黄素对AD模型APP/PS1双转基因小鼠磷酯酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase,p-PI3K)表达的影响.方法:将3月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、罗格列酮组(10 mg· kg-1·d-1)、姜黄素高、中、低剂量组(400,200,100 mg·kg-1·d-1),对照组为同月龄同背景的非转基因小鼠.连续灌胃3个月后,应用免疫组织化学和Western blot方法检测小鼠海马中PI3K和p-PI3K的蛋白表达.结果:免疫组化染色模型组小鼠大脑海马CA1区PI3K和p-PI3K阳性细胞均较对照组明显减少(P<0.05);与模型组相比,各干预组PI3K及p-PI3K阳性细胞均有不同程度的增加,而以罗格列酮组与姜黄素中剂量组阳性细胞恢复最为显著(P<0.01).Western blot检测结果与免疫组化结果基本一致.结论:姜黄素可以使APP/PS1双转基因小鼠海马中已减少的PI3K和p-PI3K蛋白有所恢复,提示姜黄素可能通过调节PI3K途径的胰岛素信号转导通路发挥抗AD作用. 相似文献
75.
76.
目的 在扰动剪切应力(Oscillatory shear stress, OSS, ±4 dynes/cm2, 1 Hz)作用下内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells, EPCs)转录组学数据生物信息学分析的基础上,探讨岩藻黄素(Fucoxanthin, FUCO)对OSS作用下的EPCs炎性、增殖以及细胞周期等生物活性改变的影响作用。方法 采用Flexcell flow STR-4000流体系统模拟体内扰动流剪切应力环境;利用Illumina高通量测序平台对相应处理的EPCs进行转录组测序分析,并对筛选到的差异蛋白编码基因进行功能以及通路分析;利用实时荧光定量PCR技术(RT-qPCR)验证相应生物信息学数据;Western blot(WB)检测筛选基因-前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)蛋白表达;采用EdU和PI染色分别进行EPCs增殖和周期检测。结果 与静止对照组相比,共计差异表达基因1066个,涉及细胞增殖和死亡、感染性疾病等信号转导通路;GO功能分析显示,该类基因功能主要影响的过程有细胞及细胞组分、细胞进程、细胞器及生物进程等生物活动;根据P值<0.05且Fold change(FC)>2的条件,筛选显著差异基因数17个,并经RT-qPCR以及WB验证,显示PTGS2 mRNA差异表达最为显著(P<0.001),PTGS2蛋白表达差异明显(P<0.05);进一步的结果显示,与OSS组EPCs相比,FUCO处理的OSS组EPCs中PTGS2 mRNA表达显著降低(P<0.001),其蛋白表达被抑制(P<0.05),并且FUCO处理过的OSS组EPCs增殖活性以及DNA合成能力增强。结论 结合转录组数据基础,提示FUCO能够显著降低OSS引发的EPCs炎症反应,尤其明显抑制炎性因子PTGS2表达;促进EPCs细胞增殖和 DNA合成,这为FUCO临床干预EPCs进而完善心血管疾病干细胞治疗提供理论依据。 相似文献
77.
目的:为临床合理使用抗菌药物治疗鲍曼不动杆菌感染提供依据。方法:对某"三甲"医院2009年鲍曼不动杆菌感染患者的基本资料、药敏情况、抗菌药物使用情况进行回顾性统计分析。结果:141例鲍曼不动杆菌感染患者主要分布在重症监护病房(48.94%)、神经外科(12.77%)、呼吸内科(11.35%);感染患者大多存在严重原发病或免疫功能低下;鲍曼不动杆菌对头孢哌酮/舒巴坦钠耐药率最低(0.0%),其次是亚胺培南(3.0%),对哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶、头孢吡肟、左氧氟沙星的耐药率分别为96.7%、90.9%、92.4%、51.9%;经验性用药最多为哌拉西林/他唑巴坦,其次为左氧氟沙星及头孢匹胺;药敏报告后主要使用亚胺培南,其次为左氧氟沙星及哌拉西林/他唑巴坦;以单一用药为主,其次是二联用药。结论:该院鲍曼不动杆菌多重耐药现象严重,可选用头孢哌酮/舒巴坦钠及亚胺培南治疗。 相似文献
78.
79.
冠心病(CAD)的危险性、死亡率和总死亡率随血胆固醇(Chol)的升高而增加,特别是与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平呈明显正相关,但高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则是预防CAD的保护因子[1].而甘油三脂(TG)与CAD的关系一直存在争议.TG的轻微升高可增加CAD的发生并加快CAD病变的进展,促使新病变的形成[2].另外TG促使凝血酸原转化成凝血酶以及凝血因子VI的活化并减少纤维蛋白的溶解从而导致血栓的形成[3].血TG水平的增加常与CAD的其它危险因素(LDL-C、血胰岛素水平增加、糖尿病、高血压和肥胖等)有关,可能是继发于胰岛素抵抗的必然结果[4].HDL-C对冠状动脉有明显的保护效应,其血水平每增加1 mg*dl-1,CAD的危险性随之降低约2%~3%.HDL保护心血管的机制在于促进细胞内胆固醇的移出和转运,抗氧化作用及改善血管内皮功能[5]. 相似文献
80.