基质金属蛋白酶9表达与乳腺癌新辅助化疗疗效的关系

目的:探讨浸润性乳腺导管癌新辅助化疗前后血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平变化及其对疗效的预测价值。方法:用双抗体夹心酶联免疫吸附法研究92例Ⅱ-Ⅲ期女性原发性浸润性乳腺导管癌行新辅助化疗前后血清MMP-9水平,并进一步探讨血清MMP-9水平与化疗疗效、化疗前临床分期的关系。结果:新辅助化疗总有效率为72.8%(67/92)。化疗前临床分期II期患者MMP-9水平低于III期患者[(952.58±463.32)U/Lvs.(1286.55±527.16)U/L,P<0.05]。在新辅助化疗有效组,化疗后MMP-9水平明显降低[(1259.85±478.69)U/Lvs.(501.87±398.85)U/L,P<0.01],在新辅助化疗稳定组和进展组,化疗前后MMP-9水平无明显统计学差异(P>0.05)。结论:化疗前血清MMP-9水平与化疗前临床分期存在相关性,新辅助化疗前后MMP-9水平变化与化疗疗效存在相关性,对新辅助化疗疗效预测有一定的临床意义。     

水、脂肪同时抑制技术在颅脑MRI扫描中的应用

目的通过水、脂肪同时抑制技术的使用缩短患者MRI检查时间,提高诊断准确率。方法行颅脑MRI扫描时使用水、脂同时抑制序列。结果水、脂同时抑制技术与常规水、脂分别抑制技术对比优越性明显。结论水脂同时抑制技术可明显缩短患者检查时间,提高诊断准确性值得推广应用。     

乳腺癌中Axl及其配体Gas6的表达与临床意义

目的 探讨Axl与其配体生长停滞特异性蛋白6（Gas6）在乳腺癌中的表达及临床意义。方法 采用免疫组化法检测96例乳腺癌及其配对癌旁正常组织中Axl和配体Gas6蛋白的表达情况,分析两者表达与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 Axl在乳腺癌组织中阳性表达率为62.5％,高于其在癌旁正常组织中的17.7％（P＜0.05）;Gas6在乳腺癌中阳性表达率为54.2％,高于其在癌旁正常组织中的12.5％（P＜0.05）。Axl蛋白表达与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级及c-erbB-2表达无关（P＞0.05）,与淋巴结转移、ER及PR表达有关（P＜0.05）;Gas6蛋白表达与年龄、肿瘤大小、PR表达及c-erbB-2表达无关（P＞0.05）,与淋巴结转移、组织学分级、ER表达有关（P＜0.05）。乳腺癌组织中Axl与Gas6表达呈正相关（r=0.540,P＜0.001）。结论Axl与Gas6表达与乳腺癌的发生、发展有关。     

羊水生化检查判断胎儿成熟度的实用价值探讨

<正> 通过羊水的生化检查来判断胎儿成熟度的方法有多种,我们采用测定不同孕周羊水内的肌酐、淀粉酶、皮质醇含量,还同时进行了泡沫试验,现就结果和胎儿成熟度间的关系分析如下。材料与方法羊水系采自:1.中孕引产羊膜腔穿刺时;2.剖腹产术时;3.分娩第二程的前羊水及早破膜者。取出的羊水多立即送检,或暂时置4℃冰     

髓芯减压术联合活血法治疗早中期股骨头坏死疗效的Meta分析

目的:对髓芯减压术联合活血法治疗早中期股骨头坏死的疗效及安全性进行客观评价。方法:中国科技期刊全文数据库(Vip)、中国知识基础设施工程(CNKI)、万方数据库、Pub Med、MEDLINE、Embase检索2005年1~12月之前的有关髓芯减压术联合活血法治疗本病的随机对照试验。并依据所收集文献的参考文献,进行补充检索,以及手工检索发表的相关文献。结果:共纳入8篇随机对照试验,共计494例患者,其中髓芯减压组238例,髓芯减压术联合活血法组256例。Meta分析结果显示:髓芯减压术联合活血法总体疗效比较有统计学意义,[RR=1.14,95%CI(1.07,1.22),P=0.0001]。结论:髓芯减压术联合活血法较单纯髓芯减压术治疗早中期股骨头坏死的疗效好,但仍需多中心、大样本研究。     

松木层孔菌杂多糖中的3-O-甲基-半乳糖的分析鉴定

目的:分析鉴定松木层孔菌子实体杂多糖中的未知单糖组分。方法:松木层孔菌子实体经提取分离纯化得到水溶性均一多糖组分PP80W,HPLC法测定其均一性和分子量。PP80W经水解、还原和乙酰化后采用GC法对照测定其单糖组分,并对其中未知的1个单糖组分采用GC-MS、DEPT-135和2D NMR(1H-1H COSY、TOCSY、HMQC、HMBC和NOESY谱)进一步分析鉴定。结果:PP80W相对分子质量为2.99×103,GC分析发现PP80W由鼠李糖、甘露糖、葡萄糖、半乳糖和1种未知单糖构成,GC-MS和核磁共振分析鉴定该未知单糖为3-O-甲基-半乳糖。结论:PP80W为含有3-O-甲基-半乳糖结构的杂多糖组分。     

胶质瘤中蛋白质异常糖基化的研究进展

蛋白质的糖基化修饰是一种十分常见的翻译后修饰，影响着超过一半已知真核生物蛋白质的功能。蛋白质异常糖基化是恶性肿瘤的普遍特征，蛋白质异常糖基化往往会通过糖蛋白的基因突变、核苷酸糖供体的变化、糖基转移酶的表达或定位的异常等多种方式导致糖脂和糖蛋白在结构和含量上异常，进而导致蛋白质的功能异常，有助于促进肿瘤的恶性进展。由于胶质瘤的恶性度高，预后差，因此临床急需寻找胶质瘤恶性进展中的关键分子事件。众多的研究发现蛋白质异常糖基化在胶质瘤的发生、发展及不良预后中起着至关重要的作用，同时与胶质瘤相关的糖基化在早期诊断和治疗中也被广泛研究。该综述主要介绍与胶质瘤相关的N-连接糖基化，O-连接糖基化，糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定这3种糖基化形式，阐述其发生机制以及具体作用机制，并探讨异常糖基化在检测和治疗胶质瘤中的临床潜力，以期为解决胶质瘤预后差的现状提供理论基础。     

CXCL12 对人乳腺癌细胞株 MDA - MB - 435 失巢凋亡的研究

目的：研究趋化因子CXCL12对人乳腺癌高转移细胞系MDA—MB-435失巢凋亡的影响。方法：实验组培养基中加入终浓度为50ng／ml的CXCL12,对照组为无CXCLl2的DMEM培养基。两组细胞悬浮培养,建立人乳腺癌高转移细胞系MDA—MB-435失巢凋亡抵抗细胞模型。MTr检测CXCLl2对于失巢凋亡抵抗MDA—MB-435细胞系生长的影响,流式细胞仪检测两组细胞的凋亡情况,Transwe11实验检测细胞侵袭能力改变。结果：CXCLl2对于失巢凋亡抵抗MDA—MB-435细胞系在形态学方面与对照组相比无特异性改变。CXCLl2作用组失巢凋亡抵抗细胞增殖能力低于对照组,凋亡率增加,侵袭能力增加,穿过膜细胞数明显高于对照组（28±3．0VS15±2．4,P〈0．05）。结论：在人乳腺癌高转移细胞系MDA—MB-435失巢凋亡过程中,CXCL12能在一定程度上抑制失巢凋亡抵抗细胞的生长,但却能增加存活肿瘤细胞的侵袭性。     

补阳还五汤通过甲酰肽受体2减轻大鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤

目的 探讨补阳还五汤通过甲酰肽受体2（FPR2）对脑缺血再灌注模型大鼠氧化应激反应的抑制作用及神经保护作用。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和补阳还五汤联合FPR2抑制剂（Boc-2）组，假手术组仅游离血管，不做插线处理。其他各组运用改良Longa法构建大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，缺血2 h后再灌注；再灌注后补阳还五汤组和补阳还五汤联合Boc-2组给予补阳还五汤（16 g·kg^-1）灌胃，每日2次；补阳还五汤联合Boc-2组术前30 min腹腔注射Boc-2 （0.4 mg·kg^-1）；假手术组与模型组给予等体积生理盐水。再灌注24 h后，退化神经元染色（FJC）观察FJC阳性细胞数目的变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缺血侧脑组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2），Bcl-2相关X蛋白（Bax）和活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved Caspase-3）蛋白表达；生化试剂盒检测缺血侧脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH），一氧化氮（NO）水平；免疫荧光检测还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶2（NOX2）平均荧光强度。结果 与假手术组比较，模型组的FJC阳性细胞数目增加（P<0.01），Bcl-2表达减少（P<0.01），Bax和cleaved Caspase-3表达增加（P<0.01），NO和MDA含量增加（P<0.05，P<0.01），GSH和SOD活性下降（P<0.05，P<0.01），NOX2表达增加（P<0.01）；与模型组比较，补阳还五汤组FJC阳性细胞数目减少（P<0.01），Bcl-2表达增加（P<0.01），cleaved Caspase-3和Bax明显减少（P<0.05，P<0.01），NO和MDA减少（P<0.05，P<0.01），GSH和SOD增加（P<0.01），NOX2表达减少（P<0.01）。给予Boc-2后，补阳还五汤的作用部分被抑制。结论 补阳还五汤可以减轻脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤，抑制细胞凋亡，其作用机制可能与FPR2调控NOX2的表达有关。     

一起糖果油脂酸败食物中毒的调查

2003年5月30日，重庆市綦江县打通镇大罗中心小学发生一起集体食物中毒，在325名进食糖果学生中，累计发病94人，罹患率为28．92％。根据流行病学调查、临床症状及实验室检验结果，认为这是一起由于食用了过期变质、油脂酸败的糖果引起的食物中毒。