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干预生活方式治疗糖尿病128例疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨运动、饮食、教育、监测综合防治糖尿病(DiabetesMellitus,DM)的作用。方法将糖耐量异常(IGT)者110例和轻型糖尿病18例,随机分为对照组、治疗组。其中治疗组采用严格的饮食控制,中等强度的有氧运动,反复的糖尿病基本知识讲座,定期的血糖监测。对照组仅发放宣传手册及定期复查。观察时间2年。结果对照组有10例IGT病人恶化为DM。发生率为18.18%,而治疗组有3例恶化DM,发生率为5.45%。两者比较,差异有显著意义。结论适当运动、饮食治疗能阻止IGT病人发展为DM,及有效地降低血糖、血脂、体重、血压,减少发生慢性病的危险因素。 相似文献
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目的前期临床研究发现2型糖尿病患者淋巴细胞G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)基因表达升高,为进一步探讨GRK2表达升高的分子机制,检测高糖对GRK2基因表达的影响。方法H9C2成心肌细胞随机分成5组分别加入以下培养液:空白对照组和不同葡萄糖梯度浓度组(0,5.5,12.5,25,33mmol/L),培养72h后采用RT-PCR,WESTERN BLOTTING分别测定GRK2-mRNA和磷酸化Akt(Ser473)蛋白含量比值。结果随着葡萄糖浓度升高,H9C2成心肌细胞的GRK2-mRNA表达水平呈剂量依赖性增加,pearson相关分析提示提示两者间存在直线相关(R=0.683,P<0.001),采用Student Newman-Keuls'q检验,各葡萄糖培养组与无糖培养比较均存在统计学差异(P=0.028,P=0.009,P<0.001)。而磷酸化Akt(Ser473)蛋白表达水平减少,各组间比较存在统计学意义(F=369.1,P<0.001),回归分析和pearson相关分析提示葡萄糖浓度与磷酸化AKt(Ser473)蛋白的表达呈线性负相关(R=-0.913,P<0.001)。结论高糖培养使GRK2表达升... 相似文献
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目的探讨盐酸吡格列酮治疗前后体内总体水含量与药物时效、量效的关系。方法随机人选我院门诊口服降糖药血糖控制不良的2型糖尿病患者。在原降糖治疗的基础上加用盐酸吡格列酮口服,起始剂量为15mg/d,每4周随访并根据血糖调整剂量,共随访12周。分别检测治疗前后的空腹/餐后2小时血糖、空腹血脂、糖化血红蛋白、红细胞压积、体质量,根据Watson公式计算总体水含量。结果签署知情同意书并符合入组条件的2型糖尿病患者男28例、女29例,年龄25~69岁。实际完成51例,治疗后空腹血糖较治疗前明显下降。方差分析发现服药4周、8周和12周的总体水含量与基线的差值均数(ATBW)之间存在组间差异,△TBW12均数随盐酸吡格列酮剂量分组值的增加而增加,并呈线性趋势(P=0.013)。两两比较提示ATBW12分别较△TBW4、△TBW8增多。男性总体水含量高于女性、女性2型糖尿病受试者ATBW4、ATBW8和ATBW12值呈线性趋势.30mg组和45mg组的△TBW12明显高于△TBW4,男性2型糖尿病受试者各组△TBW差异无统计学意义。结论盐酸吡格列酮可以明显改善2型糖尿病患者的糖代谢紊乱,但随着治疗时间延长或剂量增大,机体总体水含量增多,尤以女性明显。评价是否存在噻唑烷二酮类药物相关的水潴留,采用Watson公式估算总体水含量可能是临床可行的筛查方法之一。 相似文献
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随着世界各国经济的发展,糖尿病的发病率正逐年上升,至2010年,全球糖尿病患者约2.8亿。目前我国糖尿病患者已达到9240万,居世界第一位。糖尿病的发病机制仍未十分清楚,虽然近年治疗糖尿病的药物进展较快,但目前仍缺乏治愈糖尿病有效的方法和手段,因而,进一步探讨糖尿病发病机制的任务十分艰巨。研究显示,糖尿病发病机制包括:胰岛B细胞分泌功能障碍、胰岛素抵抗、 相似文献
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目的:分析不同病理类型甲状腺癌的临床特点以提高对该种疾病的认识与诊治水平.方法:回顾性分析2003-2005年收治的245例甲状腺癌患者的临床资料.结果:甲状腺癌好发于中青年女性,男女比例为1∶3.5;临床上多无症状,无症状者占91.4%,有症状者占8.6%;乳头状癌发病率最高,达87.8%,乳头状癌中表现为双侧多个结节者占60%;髓样癌及未分化癌主要以单个结节为主,分别占相应癌组的84.6%及100%.甲状腺癌早期多出现局部淋巴结转移,故一旦出现颈部淋巴结转移,仍然不能排除恶性程度较高的髓样癌、未分化癌的可能.结论:甲状腺癌多半无明显临床症状,多因发现颈部肿块而就诊,临床易被忽略,需检验与影像学检查相结合,最后确诊依靠病理切片检查. 相似文献