腺苷介导大鼠心脏缺血后适应的保护效应

目的观察大鼠心肌缺血再灌注时NFκ-B mRNA表达和炎性细胞因子的变化及腺苷后适应对其影响,初步探讨腺苷后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学改变;TTC染色计算各组大鼠心肌梗死面积;RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA表达水平,ELISA测定组织中TNF-α及白细胞介素6(IL-6)含量。结果假手术组心肌组织无改变,缺血再灌注组心肌损伤较重,腺苷后适应组及缺血后处理组心肌组织病理学改变明显减轻。与缺血再灌注组比较,腺苷后适应组NF-κB mRNA的表达水平、心肌梗死面积及TNF-α与IL-6的含量明显降低(P<0.01);与缺血后处理组比较,腺苷后适应组NFκ-B mRNA表达及TNF-α、IL-6的分泌均下降(P<0.05)。NFκ-B mRNA的表达与心肌中TNF-α、IL-6浓度呈正相关(P<0.01)。结论腺苷后适应可抑制再灌注后心肌NF-κB的表达活化,从而通过促使炎性细胞因子TNFα-、IL-6分泌减少来减轻缺血再灌注损伤。     

健康体检人群幽门螺杆菌感染与血脂异常关系的分析

血脂异常是冠心病（Coronary Heart Disease ,CHD ）的重要危险因素之一,血浆胆固醇特别是低密度脂蛋白胆固醇（LDL_C）升高,是冠心病发生和发展的必备条件。近期,有研究提出幽门螺杆菌（Helicobaeter Py-lori ,HP ）感染可能是通过影响血脂代谢而诱发CHD ［1］。为了进一步探讨HP感染与血脂异常的关系,我们对584名在我院健康体检的人群进行幽门螺杆菌与血脂检测,对其结果进行统计分析,现将结果报道如下。     

动脉粥样硬化易损斑块与TLR4/NF-κB信号通路关系的研究进展

Toll受体4（TLR4）能识别多种病原相关分子模式,并能促进白细胞浸润、脂质核心的形成、纤维帽变薄、血管新生等病理过程,在动脉粥样硬化易损斑块的发生发展中的作用极其重要。TLR4能激活核转录因子（NF-κB）和促炎性蛋白,进一步促进炎症反应的发生和动脉粥样斑块的不稳定性增加。本文总结近年有关动脉粥样硬化易损斑块与TLR4/NF-κB信号通路关系的研究进展。     

蛋白酶激活受体-2对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、I／R组和SLIGRL—NH2组,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min制作心肌缺血再灌注模型;以缺口末端标记法和免疫组织化学法分别检测心肌细胞凋亡指数（AI）及Bcl-2、Bax蛋白表达水平。发现与假手术组相比,I／R组的AI和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显增加;与I／R组比较,SLIGRL—NH2组的AI、Bax蛋白表达水平下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高。提示蛋白酶激活受体-2（PAR-2）对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达水平,抑制心肌细胞凋亡有关。     

对比两种分析微卫星多态性的电泳方法

目的　对比变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和 Spreadex凝胶电泳两种方法分析微卫星多态性。方法　取 1 1 8例冠心病患者的外周血 ,以高盐沉淀法提取基因组 DNA,经 PCR扩增 HO- 1基因启动子微卫星序列后 ,分别采用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳和 Spreadex凝胶电泳两种方法进行基因型分析 ,并选择部分样本以 Sanger末端终止法测定 DNA序列。结果　长度相差 8bp的两条 DNA marker在变性聚丙烯酰胺凝胶上相隔 1 mm;而在 Spreadex凝胶上相隔 8mm,图像清晰且条带分明。同一批样本分别采用两种方法电泳 ,1 1 8个样本中 1 1 0个结果一致 ,两种电泳方法一致性为 93%;对电泳结果不一致的样本重新进行电泳 ,均为变性聚丙烯酰胺电泳结果改变而 Spreadex凝胶电泳结果不变 ,最后两种电泳方法一致性达1 0 0 %。Spreadex凝胶电泳结果与测序结果完全符合。结论　与变性聚丙烯酰胺凝胶电泳相比 ,Spreadex凝胶电泳分辨率较高 ,重复性较好 ,更适用于分析微卫星多态性。     

血小板激活时其胞质内钙离子变化的测定

目的建立测定血小板激活时细胞内钙离子变化的方法。方法摸索荧光染料Ｆｌｕｏ－３染色血小板内钙离子的适宜条件，应用流式细胞仪测定标记了Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ的血小板激活后细胞内钙离子的变化。结果Ｆｌｕｏ－３标记血小板时，随着染料浓度增加和孵育时间延长，基线荧光强度和钙离子载体Ａ２３１８７刺激后的最大荧光强度均提高，但比值基本一致，不受染料条件的影响。无论二磷酸腺苷（ＡＤＰ）还是凝血酶作诱导剂时，染色和未染色血小板之间的最大聚集率均无差异。ＡＤＰ可引起血小板内钙离子增高，并随着ＡＤＰ浓度增加，钙离子荧光强度增强。结论建立了流式细胞仪测定血小板激活时细胞内钙离子变化的方法。     

脑积水脑室腹腔分流相关性脑室炎治疗方案的探讨

目的探讨脑积水脑室腹腔分流相关性脑室炎的治疗方法。方法对临床怀疑有脑脊液分流管性感染的患者,先拔除原分流管．同时行脑室外引流术．取脑室内脑脊液行细菌培养和抗生素敏感试验检查。术后,在获得细菌培养结果前．每日经脑室外引流管注入万古霉素25～50mg;在获得细菌培养结果后,确定或调整使用抗生素的种类。在脑室炎治愈后,根据需要最终对脑积水给予合理的治疗。结果11例患者中感染凝固酶阴性或表皮葡萄球菌及金黄色葡萄球菌者共9例,其中1例感染阴沟杆菌、克雷伯杆菌和产气肠杆菌;1例感染链球菌;1例感染牛粪杆菌。药敏试验表明：9例患者感染的球菌对万古霉素均敏感,但其中仅1例对庆大霉素敏感。1例感染链球菌和2例感染杆菌者,均有各自敏感的抗生素。在临床治疗中,万古霉素实际有效者8例;抗生素治疗疗程为16～36d。11例患者全部存活,其中9例神经功能明显改善。结论①脑室内注入抗生素是一种治疗脑室炎可靠而有效的方法。②万古霉素是治疗脑室炎的首选药物,少数患者需要加用或改用其他抗生素。③系统性抗生素治疗的作用尚不能肯定,可在感染表现期辅助使用。④脑室炎的诊断和治疗还涉及很多问题,有待广泛而深入的研究。     

基底膜与周围神经再生

基底膜是沉积形成在有髓或无髓神经纤维周围的一层有序致密排列的细胞外基质。基底膜在周围神经损伤与再生中发挥着重要的作用，当神经受到损伤时，轴突和髓鞘崩解溃变，其碎片被大量聚集活化的巨噬细胞吞噬，但基底膜结构仍保持完整，且其内的雪旺氏细胞由静息转为活跃的分裂增值状态，为轴突再生提供一个适宜的微环境。近年来大量的学者对基底膜的成分结构、沉积、在周围神经损伤后的变化以及对再生轴突的作用、与非神经细胞间的关系进行了大量的研究，以图从基底膜这方面为临床修复周围神经损伤寻找新方法。     

基底膜与周围神经再生

基底膜是沉积形成在有髓或无髓神经纤维周围的一层有序致密排列的细胞外基质。基底膜在周围神经损伤与再生中发挥着重要的作用,当神经受到损伤时,轴突和髓鞘崩解溃变,其碎片被大量聚集活化的巨噬细胞吞噬,但基底膜结构仍保持完整,且其内的雪旺氏细胞由静息转为活跃的分裂增值状态,为轴突再生提供一个适宜的微环境。近年来大量的学者对基底膜的成分结构、沉积、在周围神经损伤后的变化以及对再生轴突的作用、与非神经细胞间的关系进行了大量的研究,以图从基底膜这方面为临床修复周围神经损伤寻找新方法。     

质子泵抑制剂——泮托拉唑的临床应用

上消化道出血是消化系统疾病中最常见的急症之一,其病因主要有消化性溃疡、急性胃粘膜损害、食管胃底静脉曲张破裂、肿瘤等.泮托拉唑是继奥美拉唑、兰索拉唑后的新一代质子泵抑制剂(PPI),属二烷氧基吡啶基苯并咪唑化合物,其作用机制同奥美拉唑.