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81.
恶性脑膜瘤临床,影像与病理特征 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨恶性脑膜瘤的临床影像与病理特征。方法 复习1979 ̄1999年经治的10例恶性脑膜瘤,应临床表现、影像、肿瘤类型病理检查、复发、放射治疗及随访进行研究。结果 全组病例均属恶性脑膜瘤,除一例存活外均已死亡。结论 CT对诊断恶性脑膜瘤有其临床意义。如肿瘤组织学表现有坏死、脑浸润、间变、有丝分裂增多、颅外转移、临床过程短暂或短期复发应归属恶性,特别是血管外皮细胞脑膜瘤应属高危性。 相似文献
82.
一般资料 本组 15例 ,占同期脑膜瘤住院患者的5 2 % (15/ 2 89) ,女性多于男性 (10 / 5)。平均年龄4 3 76 (2 0~ 78)岁。患者首次出现症状到手术时间 :3个月以下 1例 ,3个月~ 1年 8例 ,1年以上 6例。入院时症状和体征 :头痛 9例 ,视觉改变 5例 (视力障碍 2例 ,视野损害 3例 ) ,嗅觉障碍 8例 (嗅觉减退 4例 ,缺失 4例 ) ,精神改变 6例 ,癫痫 2例 ,运动障碍 2例 ,衰弱 1例 ,大小便失禁 1例。视乳头水肿 11例。影像学检查 :X线平片 4例 ,CT12例 ,MRI 5例 ,血管造影 2例。治疗结果 双冠切口单侧或双侧开颅 ,显微外科切除肿瘤 ,先肿瘤… 相似文献
83.
听神经瘤的复发与再次手术问题 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨听神经瘤复发的临床生物学行为特征及其再次手术的有关问题.方法回顾性分析总结19例复发听神经瘤病例资料和手术要点.结果初次手术后到症状复发确诊的时间间隔平均3.5年(8个月到10年不等);复发症状主要为颅内压增高症及行走不稳;肿瘤的年生长速率平均为12.2mm/年(2.5mm/年到37.5mm/年不等).17例病例采用乙状窦后入路再次手术.肿瘤全切除4例,次全切除5例,大部切除8例.术后病人神经系统症状体征均有不同程度改善.但大部切除者有2例三年后再度复发第三次手术.结论对听神经瘤病人进行相对长期的观察和影像学随访对判定病人的预后有着极为重要的意义.复发听神经瘤再次手术可以改善病人的生存质量. 相似文献
84.
目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)的抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3-AB)对于乳腺癌易感基因(BRCA)突变及非突变乳腺癌细胞放射敏感性的影响,探讨PARP-1和BRCA基因在照射引起的乳腺癌细胞DNA损伤修复中的作用及调控机制。方法 将BRCA突变乳腺癌细胞(MDA-MB-436)和BRCA非突变乳腺癌细胞(MDA-MB-231)分别分为对照组(CTRL)、单纯照射组(IR)、单纯用药组(3-AB)和药物联合照射组(3-AB+IR)。通过γ-H2AX免疫荧光焦点,检测DNA双链断裂的损伤情况;克隆形成实验检测细胞的放射敏感性;流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果 克隆形成实验显示,MDA-MB-436细胞较MDA-MB-231细胞放射敏感性明显升高,3-AB可增加两种细胞的放射敏感性。γ-H2AX免疫荧光焦点实验显示MDA-MB-436细胞与MDA-MB-231细胞相比DNA双链的损伤情况明显升高(t=4.57,P<0.05),而3-AB可进一步增加照射引起的DNA损伤,IR+3-AB组的MDA-MB-436细胞DNA损伤最明显(t=3.26,P<0.05)。流式细胞术结果显示,IR+3-AB组的凋亡率最高,且差异有统计学意义(t=3.81,P<0.05)。MDA-MB-436细胞相比MDA-MB-231细胞凋亡率明显增加(t=2.96,P<0.05)。结论 照射过程中,MDA-MB-436细胞比MDA-MB-231细胞产生更多的DNA损伤和凋亡,因此BRCA突变的乳腺癌细胞MDA-MB-436放射敏感性更强。而PARP-1抑制剂可进一步阻断照射引起的DNA损伤修复,从而增加MDA-MB-436的放射敏感性。 相似文献
85.
目的 探究MR涎管成像用于评价鼻咽癌调强放疗患者涎腺功能的可行性。方法在放疗前、放疗结束时分别采集32例鼻咽癌患者腮腺和下颌下腺在静息及酸刺激下MR涎管成像图像,同时对涎管可见性及放射性口干进行评价,Spearman相关分析用于急性放射性口干评级与MR涎管成像评分关系的研究。结果 放疗后涎腺导管可见性、MR涎管成像评分均较放疗前降低(P=0.000、0.000)。非重度口干与重度口干相比,腮腺导管静息与刺激下MR涎管成像评分差值不同(P=0.009),下颌下腺导管静息与刺激下MR涎管成像评分差值也不同(P=0.005);腮腺导管静息与刺激下,以及下颌下腺导管静息与刺激下得分均相近(P=0.881、0.305、0.327、0.229)。Spearman相关分析显示急性口干与腮腺导管静息与刺激得分差值,以及下颌下腺导管静息与刺激得分差值均呈负相关(R=-0.472,P=0.006;R=-0.482,P=0.005)。结论 MR涎管成像评分与口干具有相关性,MR涎管成像可用于评价鼻咽癌放疗患者的涎腺功能。 相似文献
86.
87.
目的 探讨18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT结合MRI定位致(癎)灶,指导癫(癎)外科治疗的意义.方法 67例癫(癎)外科治疗患者术前均行18F-FDG PET/CT和MRI检查,根据术前评估以及术中皮质脑电图监测结果进行致(癎)灶切除术.术后长期随访,根据Engel分级将患者分为癫(癎)发作完全控制组(Engel Ⅰ)和癫(癎)发作未完全控制组(Engel Ⅱ~Ⅳ),采用x2检验或Fisher精确检验对数据进行分析.结果 67例中48例患者术后癫(癎)发作完全控制(Engel Ⅰ,71.6%),11例Engel Ⅱ,5例Engel Ⅲ,3例Engel Ⅳ.18F-FDG PET/CT定位定侧结果与MRI检查结果一致或基本一致者63例,其中71.4%(45/63)术后癫(癎)发作完全控制;18F-FDG PET/CT与MRI检查结果不一致者4例,其中3例术后癫(癎)发作完全控制,2组差异无统计学意义(Fisher精确检验,P>0.05).63例中MRI与18F-FDG PET/CT均发现局限性异常者为41例,其中80.5%(33/41)术后癫(癎)发作完全控制;MRI发现局限性病变,但18F-FDG PET/CT呈更广泛性代谢异常者20例,其中55.0%(11/20)术后癫(癎)发作完全控制,2组差异有统计学意义(x2=4.34,P<0.05).结论 18F-FDG PET/CT结合MRI可为致(癎)灶定位及预后评估提供重要信息. 相似文献
88.
目的:建立稳定沉默CUL5基因的CNE2细胞系,探讨CUL5在连续分割照射下鼻咽癌细胞加速再增殖现象中所起的作用.方法:设计并合成能表达针对CUL5基因的shRNA的DNA序列,构建真核表达载体;脂质体转染重组质粒至人鼻咽癌细胞株CNE2;G418筛选阳性细胞并扩大培养;RT-PCR检测连续分割照射前后阳性细胞CUL5基因沉默效果.结果:经限制性内切酶酶切和DNA测序证实质粒中插入的为所需序列;G418筛选所得阳性细胞经RT-PCR证实照射前后均能抑制 CUL5基因表达.结论:成功建立CUL5基因沉默的CNE2细胞系. 相似文献
89.
背景与目的:本课题组前期已应用不同的实验方法对鼻咽低分化鳞癌细胞株(CNE2)在连续分割照射中的细胞增殖状态进行了研究,明确了CNE2细胞株在连续分割照射中存在中后期加速再增殖现象,同时应用基因芯片技术、实时荧光定量PCR筛选出与照射后CNE2细胞株增殖状态相关的差异基因.CUL5基因为细胞增殖活性增高时的上调基因之一,其在照射增殖活性最高时相与最低时相表达差异在2倍以上,因此本研究选择CUL5作为开展功能研究的目的基因,应用RNA干扰技术沉默CUL5基因,观察人鼻咽癌细胞株CNE2在连续照射中后期加速增殖现象是否受到影响.方法:构建、培养出CUL5基因沉默效果稳定的人鼻咽癌细胞株CNE2-pGPU6/GFP/Neo-CUL5,接受射线2 Gy/d,每天1次,连续照射5 d,每天分别用四唑盐比色法(MTT法)检测细胞相对增殖率、流式细胞术检测照射后细胞周期分布情况.结果:MTT法检测出照射第1~5天细胞相对增殖率,实验组(CNE2-pGPU6/GFP/Neo-CUL5)分别为1.03±0.05、0.97±0.03、0.84±0.12、0.54±0.09、0.33±0.11,阴性对照组(CNE2-pGPU6/GFP/Neo-NC)分别为1.07±0.09、0.96±0.1 2、1.21±0.04、1.19±0.04、0.91±0.02;空白对照组(CNE2)分别为1.07±0.09、0.97±0.05、1.22±0.07、1.22±0.04、0.97±0.04,实验组与阴性及空白对照组均有显著差异(P<0.001).流式细胞术检测出实验组在连续照射第1天增殖速度最快,增殖最旺盛,后逐渐下降,第5天增殖最慢,增殖活性最低;对照组第3天增殖速度最快,第5天增殖最慢.结论:CUL5基因沉默的CNE2细胞连续分割照射期间加速增殖现象有所改变. 相似文献
90.
目的 研究鼻咽癌调强放疗计划的剂量分布,重点分析复发患者调强放疗计划的剂量学特点,以评价治疗计划的合理性。方法 回顾性分析339例经病理确诊的初治鼻咽癌(NPC)患者的调强放疗(IMRT)计划,并对12例局部治疗失败患者进行剂量学分析。结果 全组1年局部控制率、区域控制率分别为98.1% 、99.3%;全组2年局部控制率、区域控制率分别为96.5% 、98.5%。共有12例局部治疗失败,且均为野内复发。结论 目前的鼻咽癌调强放疗计划能够取得较好的局部控制率,靶区覆盖情况好,同时有效保护了邻近危机器官。野内复发提示更小范围的合理化靶区设置和原发肿瘤局部加量照射有望进一步提高局部控制率。 相似文献