胺碘酮治疗心房颤动临床疗效的观察

目的 :探讨胺碘酮治疗心房颤动的效果。方法 :依据房颤的频度及持续时间分为阵发性房颤 （间歇发作 ） 30例、持续性房颤 2 0例及慢性房颤 14例。结果 :使用胺碘酮治疗 8个月后总有效率分别为 87% ,70 % ,6 4 % ,治疗 12个月后总有效率分别为 80 %、6 2 %及 5 4 % ;疗效与左房大小、房颤持续时间等因素有关。服用药物期间 ,除 3例出现甲低而停药 ;1例因严重腹泻发生扭转性室速 （Tdp）外 ,其余病例无严重不良反应。结论 :胺碘酮治疗房颤安全有效 ,可以作为首选药物     

血管紧张素（1～7）对血管加压素诱导心脏成纤维细胞增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶的关系

目的探讨血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对血管加压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶(CaN)的关系。方法分离培养SD仔鼠CFs,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,采用流式细胞分析仪技术测定细胞周期,发色底物法测定细胞内CaN的活性。结果(1)10-7mol/LAVP干预24h后,CFs的MTT吸光度值(0.24±0.01)较对照组(0.14±0.01)明显增高(P<0.01);给予10-9～10-6mol/LAng(1～7)和AVP共同干预后,CFs的吸光度值呈递减趋势,分别为0.22±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01和0.16±0.01,均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)AVP刺激后,CFs的S期百分率(14.00±0.94)和增殖指数(23.4±1.8)较对照组(分别为5.4±0.7和10.8±2.4)明显增高(P<0.01);10-7mol/LAng(1～7)和AVP共同作用后S期百分率(8.5±0.7)和增殖指数(16.2±2.0)较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)AVP组CFs内CaN活性(0.27±0.02kU/mg)较对照组(0.12±0.01)kU/mg明显增加(P<0.01),给予10-9～10-6mol/LAng(1～7)和AVP共同干预后,CaN活性分别为0.25±0.01、0.20±0.02、0.17±0.01和0.15±0.02(kU/mg),均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论Ang(1～7)能抑制AVP诱导CFs增殖,CaN活性降低可能是其分子生物学机制之一。     

肥胖对家兔心房肌组织结构和电生理特性的影响

目的:探讨肥胖对家兔心房肌组织结构和电生理特性的影响,为进一步了解肥胖影响房颤(AF)易感性的相关机制和AF的早期干预提供实验依据。方法:将30只家兔随机分为正常组、肥胖组和肥胖+他汀药物组,雌雄各半,每组10只。肥胖组给予高脂饲料,造模成功后,采用Langendorff离体灌注法对3组家兔分别进行离体心脏灌注。采用心脏电生理刺激仪监测心房肌的电生理特性参数:肥胖组家兔房内传导时间(HRA-HIS)、心房有效不应期(AERP)、窦房结恢复时间(SNRT)、校正后窦房结恢复时间(CSNRT)。剪取部分心耳组织,经MASSON染色观察心房肌纤维化的程度。采用TUNEL法测定心房肌细胞的凋亡率。结果:与正常组相比,肥胖组家兔HRAHIS、AERP、SNRT和CSNRT等电生理参数均出现不同程度的延长,并导致AERP频率自适应性降低。与肥胖组比较,肥胖+他汀药物组的心肌基质胶原纤维显著减少(P0.05),心肌胶原容积分数(CVF)显著减低(P0.01),心肌细胞凋亡率(%)明显降低(P0.01)。结论:肥胖可引起家兔心房肌组织结构与电生理基质改变,利于AF的发生与维持,而应用他汀类药物干预后,这些改变有所改善。     

胸肋锁骨肥厚症

胸肋锁骨肥厚症(SCCH)是1974年由Sonzaki首先报道的,其特点是:胸骨、锁骨及前上肋骨肥厚伴有邻近软组织肿痛和钙化,且常伴有掌跖脓疱疮(PPP)。至今世界上已有百余例报道,国内仅见个案报告。由于病变与纵隔阴影重叠,早期或轻微改变不易为常规X线所发现,故本症可能并非罕见,为引起     

白细胞介素—6在心脏成纤维细胞增殖及心肌纤维化过程中的作用

目的：观察白细胞介素—6(interleukin—6，IL—6)对心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFs)增殖及p27蛋白表达的影响，探讨IL—6促CFs增殖的细胞分子生物学机制。方法：以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型，采用四氮唑盐比色法检测细胞增殖，流式细胞分析仪技术测定细胞周期及p27蛋白表达的阳性率。结果：①1&;#215;10^7U／L IL—6作用48h，四氮唑盐比色法测定的CFs的A值为0．38&;#177;0．01，明显高于基础状态组(0．32&;#177;0．01)，差异有显著性意义(t=-15．983，P=0．000)。②IL—6作用组CFs的S期细胞百分率(13．00&;#177;3．53)％和细胞增殖指数(PI)(29．43&;#177;1.94)％均高于基础状态组[(7．45&;#177;0．97)％和(26．03&;#177;0．96)％]，并有差异有显著性意义(t=-3．036，P=0．023；t=-3．142，P=0．020)，而G0／G1期细胞百分率(70．58&;#177;1．94)％低于基础状态组(73．98&;#177;0．98)％，差异显著(t=3．142，P=0．020)。③IL—6作用组CFs的p27蛋白表达阳性率为(72．60&;#177;2．47)％，明显低于基础状态组(78．45&;#177;1．91)％，差异有显著性意义(t=3．753，P=0．009)。结论：IL—6能够诱导CFs增殖，其机制可能与p27蛋白表达水平下调有关。     

中老年骨性关节炎的治疗体会

同性关节炎又称增生、肥大、退行性关节炎或骨关节病，是以关节软骨进行性损害（退行性变和继发性骨增生为主）为特征的慢性关节紊乱综合征，是骨科最常见的一种关节疾病，起病隐匿，进展缓慢，也是影响中老年人生活质量的常见疾病。近年来，随着社会和经济的发展，生活方式的改变，加上人口寿命的延长，骨性关节炎发病人数持续增长，根据流行病学调查，年龄在55～64岁的人群中的发病率高达40％。     

辛伐他汀逆转左室肥厚的作用与抑癌基因PTEN表达的关系

目的观察辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的作用及其与抑癌基因第10号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的关系。方法16只雄性8周龄SHR测量体重和收缩压后,随机分为SHR治疗组和SHR对照组,分别给予辛伐他汀和安慰剂灌胃治疗,性别、年龄、数量匹配的Wistar大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,疗程10周,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测辛伐他汀对心肌组织PTEN表达的影响。结果(1)治疗前两组SHR收缩压无显著差异(P>0.05),均高于Wistar正常对照组大鼠(P<0.01);给予辛伐他汀后,SHR治疗组收缩压(217.3±8.5)mmHg较SHR对照组(220.8±9.9)mmHg略有降低,但无统计学意义(P>0.05),且两组SHR收缩压仍高于Wistar正常对照组大鼠(126.0±5.8)mmHg,差异非常显著(P<0.01)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW(4.10±0.13)mg/g明显高于Wistar正常对照组(3.04±0.12)mg/g,并有统计学意义(P<0.01),而SHR辛伐他汀治疗组的LVM/BW(3.73±0.08)mg/g较SHR对照组明显下降(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织PTEN的mRNA表达水平(0.36±0.04)低于Wistar正常对照组(0.87±0.05),差异非常显著(P<0.01),SHR治疗组大鼠的PTENmRNA表达水平(0.60±0.05)较SHR对照组显著升高,并有统计学意义(P<0.01)。(4)Wistar正常对照组、SHR对照组和SHR治疗组大鼠心肌组织PTEN蛋白表达水平分别为50.53±2.92、24.65±3.89和40.32±4.04,其中SHR对照组明显低于Wistar正常对照组(P<0.01),SHR治疗组则较SHR对照组显著升高(P<0.01)。结论辛伐他汀能够逆转SHR的LVH,其机制可能与PTEN表达水平增加有关。     

喀什地区女性早发冠心病的危险因素分析

目的 分析以维吾尔族居民为主的喀什地区女性早发冠状动脉粥样硬化性心脏病（PCAD）的危险因素,为该地区有效防治女性PCAD提供依据。方法 选择住院行冠状动脉造影的喀什地区维吾尔族女性244名,根据冠状动脉造影（CAG）结果和年龄分为3组：无冠心病组（69名）、PCAD组（104例）和晚发冠心病组（71 例）,比较3组患...     

结缔组织生长因子诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其与细胞外信号调节激酶1/2的关系

目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用,探讨其作用与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法 以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,用图象分析法测定心肌细胞表面积,用[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,用考马斯亮兰法测定心肌细胞蛋白含量,用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定心肌细胞总ERK1/2(t-ERK1/2)与磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达水平.结果 (1)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞表面积呈剂量依赖性增加,其中10、25、50、100 μg/L的CTGF组心肌细胞表面积分别为(929.9±132.2)、(1411.3±129.2)、(1732.0±153.0)、(2040.6±205.4)μm2,均明显高于对照组心肌细胞表面积[(606.3±72.7)μm2,P均＜0.01];100 μmol/L的PD98059明显减少CTGF诱导的心肌肥大(P＜0.01).(2)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞蛋白合成速率与蛋白含量呈剂量依赖性增加,CTGF组心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显高于对照组(P＜0.01);ERK1/2抑制剂PD98059明显减少CTGF诱导的心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率及蛋白含量(P＜0.01).(3)随着CTGF浓度的增加,心肌细胞p-ERK1/2表达呈剂量依赖性增高,5、10、25、50、100 μg/L的CTGF组的心肌细胞p-ERK1/2表达明显高于对照组,而t-ERK1/2在各组表达差异不明显.结论 CTGF可诱导心肌细胞肥大,该作用可能是通过ERK1/2的磷酸化来实现的.