Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及阿托伐他汀的保护作用

目的:观察血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及阿托伐他汀的保护作用.方法:将血管内皮细胞分为:空白对照组(仅给予细胞培养液)、Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ加小剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为0.1 μmol/L)、Ang-Ⅱ加大剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为1 μmol/L).用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的线粒体膜电位水平.结果:①Ang-Ⅱ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0.01);②Ang-Ⅱ加阿托伐他汀组的线粒体膜电位显著高于Ang-Ⅱ组(P<0.01).③Ang-Ⅱ加大剂量阿托伐他汀组的线粒体膜电位水平高于Ang-Ⅱ加小剂量阿托伐他汀组(P<0.05).结论:Ang-Ⅱ可引起血管内皮细胞线粒体膜电位的显著降低,而阿托伐他汀可呈剂量依赖性的逆转Ang-Ⅱ的这一作用.     

茶多酚对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素功能的影响

目的:观察茶多酚(tea polyphenols,TP)在不同浓度和不同作用时间下,对由血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)所致的血管内皮细胞分泌内皮素(endothelin,ET)功能的影响,探讨TP对血管内皮细胞的保护作用.方法:将培养的血管内皮细胞分为4个组:空白对照组、AngⅡ(10-7mol/L)组、高浓度(50 mg/L)TP AngⅡ组、低浓度(25 mg/L)TP AngⅡ组,采用放射免疫法测定AngⅡ及TP作用前及作用后0.5、6、24 h 各组细胞培养上清中的ET含量.结果:(1) AngⅡ组培养上清的ET含量显著高于对照组(P<0.01).(2)高浓度TP在作用6 h和24 h 后,ET含量较AngⅡ组显著下降(P<0.01);而低浓度TP在各作用时间点均较高浓度TP组及AngⅡ显著下降(P<0.01).结论:TP对AngⅡ所致血管内皮细胞分泌ET的功能具有抑制作用,提示TP对血管内皮细胞具有保护作用;且低浓度TP的保护作用要强于高浓度TP.     

茶多酚与艾司洛尔对缺氧联合Ang-2所致内皮细胞分泌内皮素保护作用的比较研究

目的:比较茶多酚与艾司洛尔对缺氧联合Ang-2致内皮细胞分泌内皮素(Endothelin,ET)的保护作用.方法:将培养的血管内皮细胞分为4组,分别为①对照组;②缺氧+Ang-2组;③缺氧+Ang-2+茶多酚组;④缺氧+Ang-2+艾司洛尔组,每组8个样本,用放射免疫法测定作用前、作用后0.5、6、24 h各组内皮素含量.结果:①缺氧+Ang-2组与对照组比较血管内皮素明显升高(P<0.01);②缺氧+Ang-2+ 茶多酚组同缺氧+Ang-2组比较血管内皮素显著降低(P<0.01);③缺氧+Ang-2+艾司洛尔组同缺氧+Ang-2组比较血管内皮素显著降低(P<0.01);④缺氧+Ang-2+茶多酚组与缺氧+Ang-2+艾司洛尔组比较血管内皮素浓度降低在0.5 h无差异(P>0.05),但在6 h和24 h差异有统计学意义(P<0.01).结论:缺氧联合Ang-2可导致血管内皮细胞分泌内皮素功能增强;茶多酚和艾司洛尔对缺氧联合Ang-2对内皮细胞的损害均有保护作用,茶多酚的保护作用强于艾司洛尔.     

缺氧时AngⅡ对血管内皮细胞钙离子浓度的影响及金钠多的保护作用

目的 观察缺氧时血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞(VEC)内钙离子浓度的影响,探讨金钠多(银杏叶提取物)对VEC的保护作用.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧加金钠多保护组、单纯AngⅡ作用组、AngⅡ加金钠多保护组,缺氧加AngⅡ作用组、缺氧加Ang Ⅱ加金钠多保护组等7组.各组细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度.结果 VEC分别经过缺氧及AngⅡ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P＜0.01);缺氧条件下Ang Ⅱ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P＜0.01);金钠多可抑制细胞内钙离子浓度的升高,但各金钠多保护组的钙离子浓度仍明显高于空白对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 缺氧及AngⅡ等损伤因素都可引起VEC内钙离子浓度明显升高;金钠多明显减轻上述损伤,减轻细胞内钙离子超载,从而发挥对细胞的保护作用.     

某团飞行员踝臂指数测定及临床意义

目的测定飞行员踝臂指数（ABI）并探讨其临床意义。方法选择某团125例飞行员,按年龄分为30岁以下、30～39岁及40岁以上3组,每个年龄段再按是否吸烟分为2组,分别测定ABI、收缩压、舒张压、体质量指数。对比各年龄段吸烟组与非吸烟组飞行员ABI,分别计算ABI与年龄、飞行时间的直线相关系数。结果吸烟组年龄、飞行时间、收缩压,脉压BMI均高于非吸烟组（P〈0.01）;30岁以下和30～39岁组飞行员吸烟组ABI与非吸烟组无明显差异（P〉0.05）;40岁以上吸烟组ABI较非吸烟组降低（P〈0.01）;ABI与年龄、飞行时间呈负相关（P〈0.01）。结论40岁以上飞行员吸烟组与非吸烟组ABI存在显著差异,年龄、飞行时间与ABI相关。     

心肌脂质过氧化与急性低压缺氧关系的实验研究

本文采用低压舱模拟7500m高空停留30min,造成体内重度缺氧.对39只成熟健康Wistar大鼠进行了心肌组织脂质过氧化及心肌酶学改变的观察.结果发现,急性缺氧后心肌组织中硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHpx)活性明显降低,丙二醛(MDA)含量减少,SeGSHpx/MDA比值下降,心肌酶活力显著增高.以上结果表明,急性低压缺氧对心肌有明显损伤,心肌的潜在抗氧化能力下降.但心肌脂质过氧化反应并无明显增强.结果表明,心肌损伤与脂质过氧化无明显相关.心肌酶活力明显增高的原因,可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果.     

贵州省大面积防治丝虫病方法的研究

贵州省丝虫病防治,经过二十八年反复斗争,经历了调查、防治、考核和巩固防治成果四个阶段,取得显著成效。1984年卫生部组织14个省、市、自治区的专业人员对我省丝防工作进行严格的考核验收,确认贵州省已在全省范围内实现了基本消灭丝虫病。现将我们的具体作法介绍如下:     

崩漏验案四则

血瘀型崩漏张××,女,16岁,学生,未婚。初诊(1956年9月5日)。患者14岁月经初潮,经期提前。本次月经9月3日行,量多,血色鲜红,时挟有血块,伴小腹疼痛,拒接,腰酸腿软,面色萎黄,口干唇燥,精神不振。舌质红、边尖部有瘀点,苔薄黄,脉弦紧。诊断血瘀型崩漏。治则清热凉血,逐瘀止血。方药当归12克生地炭15克黑黄芩10克     

血管紧张素Ⅱ对急性缺氧时血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用研究

目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对血管内皮细胞（VEC）分泌内皮素（ET）的影响及茶多酚（TP）的保护作用。方法将培养的VEC分为7个组：①空白对照组;②单纯缺氧组;③缺氧＋TP组;④单纯AngⅡ组;⑤AngⅡ＋TP组;⑥缺氧＋AngⅡ组;⑦缺氧＋AngⅡ＋TP组。除空白对照组、单纯AngⅡ组和AngⅡ＋TP组外,其他各组置于低压舱内上升至5000M高度、停留30min,对培养的各组VEC进行缺氧。用放射免疫法测定缺氧及AngⅡ和TP作用前、作用后0.5h、6h、24h不同时间点各组细胞培养液中的ET含量。结果①急性缺氧和单纯AngⅡ均可明显促进VEC分泌ET（P〈0.01）,在急性缺氧条件下,AngⅡ促进VEC分泌ET的作用要显著高于单纯缺氧作用和单纯AngⅡ作用（P〈0.01）。②TP能显著降低缺氧及AngⅡ促VEC分泌ET的作用（P〈0.01）。结论在急性缺氧条件下,AngⅡ可显著增加培养的VEC分泌ET的功能,TP能显著抑制缺氧条件下AngⅡ促VEC分泌ET的作用。     

成人Bartter综合征1例

1病例报告 患者男,22岁。因发作性四肢无力1年,加重1天入院。于2007年无明显诱因反复出现发作性疲乏、无力,2008年感冒后再次出现四肢无力,持续48h后症状自行好转。尔后出现四肢无力加重,不能行走,双下肢抬高困难,需卧床,