血管内皮细胞钙离子浓度与缺氧及血管紧张素Ⅱ的相关性

目的 观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞(VEC)内钙离子浓度的影响.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验设为对照组、缺氧组、AngⅡ作用组、缺氧+AngⅡ作用组共4组.各组细胞经过F1uo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度.结果 VEC分别经过缺氧及AngⅡ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P＜0.01);缺氧条件下AngⅡ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P＜0.05).结论 缺氧及AngⅡ可引起VEC内钙离子浓度明显升高,造成VEC损伤.     

血管紧张素Ⅱ对急性缺氧时血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用研究

目的观察急性缺氧条件下,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对血管内皮细胞（VEC）分泌内皮素（ET）的影响及茶多酚（TP）的保护作用。方法将培养的VEC分为7个组：①空白对照组;②单纯缺氧组;③缺氧＋TP组;④单纯AngⅡ组;⑤AngⅡ＋TP组;⑥缺氧＋AngⅡ组;⑦缺氧＋AngⅡ＋TP组。除空白对照组、单纯AngⅡ组和AngⅡ＋TP组外,其他各组置于低压舱内上升至5000M高度、停留30min,对培养的各组VEC进行缺氧。用放射免疫法测定缺氧及AngⅡ和TP作用前、作用后0.5h、6h、24h不同时间点各组细胞培养液中的ET含量。结果①急性缺氧和单纯AngⅡ均可明显促进VEC分泌ET（P〈0.01）,在急性缺氧条件下,AngⅡ促进VEC分泌ET的作用要显著高于单纯缺氧作用和单纯AngⅡ作用（P〈0.01）。②TP能显著降低缺氧及AngⅡ促VEC分泌ET的作用（P〈0.01）。结论在急性缺氧条件下,AngⅡ可显著增加培养的VEC分泌ET的功能,TP能显著抑制缺氧条件下AngⅡ促VEC分泌ET的作用。     

血小板活化因子拮抗剂对急性低压缺氧肾损害的防护效应

目的为了观察急性低压缺氧对肾小球、肾小管和肾血管内皮细胞的损害及其脂质过氧化与血小板活化因子（PAF）两大有害因素在这种损害中的作用。方法对Wistar大鼠进行了急性低压缺氧（7500m，30min）实验和PAF拮抗剂Taponin的急性低压缺氧干预试验。结果急性低压缺氧后，大鼠血清尿素氮（BUN）含量明显升高（P＜0．01），肾组织中的内皮素（ET）含量明显下降（P＜0．05），血清碱性磷酸酶（AKP）活性无显著变化（P＞0．05）。肾组织中硒谷脱甘肽过氧化物酶（SeGSHpx）活力明显下降（P＜0．001），但丙二醛（MDA）含量无明显升高（P＞0．05）。经Taponin灌胃给药4天，再进行急性低压缺氧实验，发现大鼠血清BUN、肌酐及AKP均无明显改变（P＞0．05）。结论①急性低压缺氧可引起肾小球滤过功能和肾血管内皮细胞的损害，但对肾小管的功能影响不明显。②脂质过氧化损害不是急性低压缺氧时肾功能改变的主要原因。③PAF持抗剂Taponin对急性重度低压缺氧引起的肾损害有明显的保护作用，说明急性低压缺氧时体内有过多的PAF释放，并在肾损害中有重要作用。     

静脉滴注银杏叶提取物注射液致过敏性休克1例

银杏叶提取物注射液作为治疗和预防心脑血管病的药物，由于其毒副作用少，疗效较明确，在临床上应用广泛。我科于2004年12月20日收治1例老年男性患者在静脉滴注银杏叶提取物注射液时出现严重过敏性休克，现报道如下。     

血管内皮细胞内皮素分泌功能与茶多酚及血管紧张素Ⅱ的相关性

背景：内皮素是一种强效血管收缩物质，血管紧张素Ⅱ可以刺激血管内皮细胞分泌内皮素，通过检测血液或细胞培养液中的内皮素含量，可以间接反映血管内皮细胞的功能及损伤情况，因此，增强血管内皮细胞对损伤因素的抵抗作用意义重大。茶多酚是茶叶药效的主要活性成分，具有抗动脉粥样硬化、对抗血管内皮细胞损伤、预防心血管疾病等作用。 目的：通过建立血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤模型，观察了血管紧张素Ⅱ作用不同时间后血管内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的茶多酚对这种变化的影响，以探讨茶多酚对血管内皮细胞的保护作用。 设计：观察性实验。 单位：解放军海军总医院航空潜水医学中心。 材料：实验于2005-03/09在解放军海军总医院航空潜水医学中心实验室完成。主要材料：血管紧张素Ⅱ（Sigma公司）；茶多酚（浙江大学茶学系）；血管内皮细胞（美国CBI公司的人大动脉血管内皮细胞体系）。 方法：将培养的血管内皮细胞分为4个组：①对照组：不加特殊试剂，加入等体积的细胞培养液，分别在加液前和加液后0.5，6，24 h提取上清液100μL。②血管紧张素Ⅱ组：在细胞培养液中加入血管紧张素Ⅱ，使培养液中血管紧张素Ⅱ的终浓度为10-7 mol/L，余同对照组。③高浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组：将茶多酚加入细胞培养液中，使培养液中茶多酚终浓度为50 mg/L，余同血管紧张素Ⅱ组。④低浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组：加入茶多酚，使培养液中茶多酚终浓度为25 mg/L，余同血管紧张素Ⅱ组。采用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ及茶多酚作用前及作用后0.5，6，24 h各组细胞培养上清中的内皮素含量。 主要观察指标：内皮素含量。 结果：①血管紧张素Ⅱ组培养上清的内皮素含量显著高于对照组（P < 0.01）。②高浓度茶多酚在作用6 h和24 h 后，内皮素含量较血管紧张素Ⅱ组显著下降（P < 0.01）；而低浓度茶多酚在各作用时间点均较高浓度茶多酚组及血管紧张素Ⅱ组显著下降（P < 0.01）。 结论：茶多酚对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素的功能具有抑制作用，提示茶多酚对血管内皮细胞具有保护作用；且低浓度茶多酚的保护作用要强于高浓度茶多酚。     

飞行员下肢腘动脉血栓形成一例

一、临床资料患者男性,轰-6飞行员,飞行时间800h,因间断右下肢疼痛8个月入院。患者于2003年3月打篮球约30min后突然出现右小腿剧烈疼痛,发麻,不能活动,休息10min后缓解,步行回家。1周后在打篮球、跑步等剧烈活动后再次出现右小腿剧烈疼痛,严重时右足颜色发白、麻木,航医考虑为软组织损伤,给予伤湿止痛膏贴患处无明显效果,建议患者避免剧烈活动。2003年7月在广州疗养期间考虑腓肠肌撕裂,建议休养,起初可以步行1000m左右,至2003年11月病情逐渐加重,步行约200m左右即出现上述症状,于2003年11月21日入我院。查体一般情况可,心肺腹未见异常。脊柱…     

仪表飞行条件下飞行错觉与仪表注视的相关分析

目的 分析仪表飞行条件下飞行错觉发生情况与仪表注视的相互关系。方法 对45名飞行员进行仪表飞行试验,记录其飞行错觉情况、仪表扫视情况及眼动情况,并对以上指标进行偏相关分析。结果 飞行员仪表飞行错觉水平与飞行错觉后反应（r=0.620,P=0.000）、升降速表注视时间（r=0.372,P=0.014）呈显著正相关;与高度表反应正确率（r=-0.304,P=0.047）、地平仪反应正确率（r=-0.311,P=0.042）呈现显著负相关。结论 飞行员仪表飞行错觉的发生与高度表、地平仪及升降速表的正确判读具有一定关联,视觉搜索效率较低可能是飞行错觉发生的重要原因或重要中介因素。     

Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及阿托伐他汀的保护作用

目的:观察血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及阿托伐他汀的保护作用.方法:将血管内皮细胞分为:空白对照组(仅给予细胞培养液)、Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ加小剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为0.1 μmol/L)、Ang-Ⅱ加大剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为1 μmol/L).用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的线粒体膜电位水平.结果:①Ang-Ⅱ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0.01);②Ang-Ⅱ加阿托伐他汀组的线粒体膜电位显著高于Ang-Ⅱ组(P<0.01).③Ang-Ⅱ加大剂量阿托伐他汀组的线粒体膜电位水平高于Ang-Ⅱ加小剂量阿托伐他汀组(P<0.05).结论:Ang-Ⅱ可引起血管内皮细胞线粒体膜电位的显著降低,而阿托伐他汀可呈剂量依赖性的逆转Ang-Ⅱ的这一作用.