不同复温方法对体温过低兔的复温作用研究

目的 观察3种不同复温方法对海水浸泡性体温过低兔的复温效果.方法 健康新西兰兔随机分为3组,每组10只,经(21.0±0.5)℃人工模拟海水浸泡免至肛温30℃,分别采用自然、水浴、复合碳纤维远红外线3种方法复温至肛温35℃,记录各组所用复温时间及复温以后体温下降度数.分别于浸泡前、复温前及复温3 h后静脉采血,测定血浆...     

金钠多与艾司洛尔对缺氧联合Ang-2所致血管内皮细胞分泌内皮素的保护作用

目的 比较金钠多与艾司洛尔对缺氧联合血管紧张素2(Ang-2)所致血管内皮细胞分泌内皮素(ET)的保护作用.方法 将培养的血管内皮细胞分为四组:A组缺氧前加入10-5mol/L的Ang-2;B组在A组基础上加入10mg/L的金钠多;C组在A组基础上加入5 mg/L的艾司洛尔;D组正常培养作对照.用放射免疫法测定作用前、作用后0.5、6、24h各组ET含量.结果 与D组比较,缺氧后0.5、6、24 h三个时间点A组的ET含量均增高(P<0.01),B、C两组ET比A组降低(P<0.01).用药后0.5 h,B组ET比C组降低(P<0.05),用药后6 h和24 h更明显(P<0.01).结论 金钠多和艾司洛尔对缺氧联合Ang-2对血管内皮细胞的损害均有保护作用,金钠多的保护作用更持久.     

汉族人周期节律基因period3基因型频率的研究

目的 调查中国汉族人的节律基因period3的基因型频率.方法 采集普通健康汉族人血液样本240份.提取基因组DNA,PCR扩增per3基因的可变数目串联重复(variable-number tandem-repeat,VNTR)序列,鉴定个体的per3基因型.结果 确定汉族人中per34等位基因频率为0.883,per35的等位基因频率为0.117;per3基因型频率:PER34/4为78.33%,PER34/5为20.00%;PER35/5为1.67%.与高加索人、非裔美国人和意大利人的per3基因型频率比较差异有统计学意义(χ2=85.61,P<0.01).结论 汉族人的per3基因型频率与高加索人、非裔美国人和意大利人的基因型频率不同.     

血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞游离钙离子浓度的影响及阿托伐他汀的保护作用

目的:观察血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞(VEC)游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及阿托伐他汀的保护作用。方法:将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为0.1μmol/L)、Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为1μmol/L)。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i。结果:(1)Ang-Ⅱ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);(2)Ang-Ⅱ+阿托伐他汀组的[Ca2+]i显著低于Ang-Ⅱ组(P<0.01)。(3)Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组的[Ca2+]i低于Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(P<0.05)。结论:Ang-Ⅱ可引起细胞内[Ca2+]i的显著增加,阿托伐他汀对Ang-Ⅱ所致的[Ca2+]i增加具有保护作用,且这一作用呈剂量依赖性。     

金纳多与茶多酚对缺氧诱导血管内皮细胞分泌内皮素的保护作用比较

目的观察缺氧对血管内皮细胞（VEC）分泌内皮素（ET）的影响及金纳多和茶多酚的保护作用。方法将VEC分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧＋金纳多组、缺氧＋茶多酚组。除空白对照组外,其他各组置于低压舱内进行缺氧暴露。用放免法测定各组缺氧前和缺氧后0．5、6、24h ET含量。结果（1）缺氧可促进VEC分泌ET增加（P〈0．01）。（2）同单纯缺氧组比较,在缺氧后0．5、6、24h时,金纳多组的ET含量明显低于缺氧组（P〈0．01）。（3）同单纯缺氧组比较,在缺氧后0．5h,茶多酚组的ET含量无显著性差异（P〉0．05）。在缺氧后6h和24h时,茶多酚组的ET含量明显低于缺氧组（P〈0．01）。（4）金钠多组与茶多酚组比较,金纳多组ET浓度在缺氧后0．5h较茶多酚组显著降低（P〈0．01）。在6h和24h两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论缺氧可显著增加VEC分泌ET;金纳多和茶多酚具有抑制缺氧促VEC分泌ET的作用。     

水平负向加速度对不同座椅靠背角假人模型颈部损伤的差异

目的 基于假人模型,研究水平负向加速度(-G_x)作用下不同靠背角与颈部损伤的关系。方法 将假人模型面朝轨道方向,固定在加速度平台底座上,设置靠背角为17°、22°、30°3个实验组,每个实验组按照相同的加速度曲线分别进行10次重复试验,比较相同-G_x条件下颈椎上、下部加速度差异,通过曲线拟合计算并比较颈部损伤指数(neck injury criteria, NIC)。结果 颈椎上、下部在前后向、垂直向的加速度变化曲线形态一致,存在峰值差异;在前后向(X轴),靠背角22°实验组的加速度峰值稍高于17°、30°靠背角实验组的加速度峰值;在垂直向(Z轴),靠背角22°实验组的加速度峰值低于17°、30°靠背角实验组的加速度峰值;在前后向及垂直向,靠背角22°实验组测得的NIC_max较小,靠背角30°实验组测得的NIC_max次之,靠背角17°实验组测得的NIC_max较大。结论 靠背角度与颈部损伤之间呈非线性关系。本实验中在-G_x作用下,靠背角为22°时假人模型的颈...     

阿托伐他汀对老年大鼠心肌衰老相关指标的影响

目的通过在体动物实验的方法,观察老年大鼠心肌丙二醛、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶水平的变化及阿托伐他汀干预对上述因素的影响。方法 20个月龄的Wister大鼠90只,随机分为老年对照组、大剂量阿托伐他汀处理组[10 mg/（kg.d）]和小剂量阿托伐他汀处理组[1 mg/（kg.d）],每组30只。另有30只3个月龄的Wister大鼠作为青年对照组。阿托伐他汀组每天给予相应剂量的药物灌胃处理,共4个月。对照组给予相同体积的生理盐水灌胃。灌胃4个月后,留取大鼠心肌标本,采用相应的试剂盒分别检测各组大鼠心肌丙二醛、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶等指标变化情况。结果①青年对照组大鼠心肌衰老相关指标的检测结果为：丙二醛为（50.9±11.1）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（326.7±39.5）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（2.1±0.3）个/HP;老年对照组大鼠检测结果为：丙二醛为（98.5±16.3）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（504.8±40.3）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（51.9±13.7）个/HP;老年对照组大鼠的丙二醛、脂褐素及衰老特异性β半乳糖苷酶含量均显著高于青年对照组（P〈0.01）。②小剂量阿托伐他汀组检测结果为：丙二醛为（77.4±14.0）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（428.1±33.5）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（37.9±12.9）个/HP;大剂量他汀组的检测结果为：丙二醛为（64.3±15.8）（nmol/mg）/prot,脂褐素为（394.1±29.6）（U/mg）/prot,衰老特异性β半乳糖苷酶为（28.3±8.8）个/HP;大小剂量阿托伐他汀组上述指标的含量均显著低于老年对照组（P〈0.01）,且大剂量组的效果更为显著（P〈0.01或P〈0.05）。结论老年大鼠心肌的丙二醛、脂褐素、衰老特异性β半乳糖苷酶水平显著增加,而阿托伐他汀干预可显著抑制这一趋势。     

基于复合碳纤维材料产生远红外线对体温过低症的复温作用研究

目的评价复合碳纤维远红外线装置的复温效果及生物学效应。方法将30只健康新西兰兔随机分为3组,每组10只。各组实验兔经（21.0±0.5）℃人工模拟海水浸泡至肛温30℃,分别采用自然、水浴、复合碳纤维远红外线三种方法进行复温至肛温35℃,记录各组所用复温时间以及复温后体温下降度数,分别在浸泡前、复温前及复温3h后静脉采血,测定红细胞膜ATP酶及血浆乳酸含量。结果水浴组和远红外线组复温均明显快于自然组（P〈0.01）;远红外线组体温后降幅度最小,水浴组次之,自然组最大（P〈0.01）;远红外线组复温3h红细胞膜ATP酶活性明显高于水浴组和自然组（P〈0.01）,血浆乳酸含量明显低于水浴组和自然组（P〈0.01）。结论复合碳纤维电热装置救治海水浸泡性体温过低兔,复温速度快、体温后降幅度小;能增加红细胞膜ATP酶含量并降低血浆乳酸含量,有明显的保护性生物学效应。     

缺氧对血管内皮细胞内Ca2+的影响以及合贝爽的保护作用

目的观察缺氧对人大血管内皮细胞内Ca2 水平的影响以及合贝爽的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为对照组、缺氧组和治疗组(加入合贝爽再缺氧),应用激光共聚焦显微镜测量各组内皮细胞内Ca2 水平。结果与对照组及治疗组比较,缺氧组细胞内Ca2 水平显著升高(P<0.01),治疗组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论缺氧可引起血管内皮细胞内钙超载,合贝爽对其具有保护作用。     

盐酸地尔硫(艹卓)对缺氧联合血管紧张素Ⅱ致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用

目的 观察盐酸地尔硫(艹卓)(合贝爽)对缺氧加血管紧张素Ⅱ致血管内皮细胞线粒体膜电位变化的保护作用.方法 将培养的血管内皮细胞分为对照组、血管紧张素Ⅱ加缺氧组以及应用合贝爽后的血管紧张素Ⅱ加缺氧组,应用激光共聚焦显微镜扫描并测定标记的血管内皮细丙每秒钟线粒体膜电位值,观察不同因素作用后人体大动脉血管内皮细胞线粒体膜电位变化.结果 ①与对照组相比,血管紧张素Ⅱ加缺氧组的线粒体膜电位水平(17±6)显著降低(P＜0.01);②与血管紧张素Ⅱ加缺氧组相比,加入合贝爽后再进行缺氧和血管紧张素Ⅱ作用组内皮细胞线粒体膜电位水平(28±8)有显著升高(P＜0.01),与对照组(37±9)比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 缺氧联合血管紧张素Ⅱ可引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;合贝爽可明显减轻缺氧联合血管紧张素Ⅱ所致的线粒体膜电位的降低.