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131.
飞行员下肢胭动脉血栓形成一例   总被引:1,自引:0,他引:1  
患者男性,轰-6飞行员,飞行时间800h,因间断右下肢疼痛8个月入院。患者于2003年3月打篮球约30min后突然出现右小腿剧烈疼痛,发麻,不能活动,休息10min后缓解,步行回家。1周后在打篮球、跑步等剧烈活动后再次出现右小腿剧烈疼痛,严重时右足颜色发白、麻木,航医考虑为软组织损伤,给予伤湿止痛膏贴患处无明显效果,建议患者避免剧烈活动。2003年7月在广州疗养期间考虑腓肠肌撕裂,建议休养,起初可以步行1000m左右,至2003年11月病情逐渐加重,步行约200m左右即出现上述症状,于2003年11月21日入我院。  相似文献   
132.
目的:观察缺氧对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用.方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组和茶多酚加缺氧组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度.结果:单纯缺氧组的内皮素浓度显著高于空白对照组(P<0.01),加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低(P<0.05).结论:急性缺氧可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低缺氧引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用.  相似文献   
133.
为了观察高温、噪声及其复合作用对大鼠心肌线粒体三磷酸腺苷酶(ATPase)活性的影响,笔者对80只大鼠分别进行高温(40℃,相对湿度82%)、噪声(115dB)及高温与噪声复合暴露。结果对照组、高温组、噪声组及其复合因素组心肌线粒体Ca2 -Ma2 -ATPase活性分别为10.57±6.13、16.64±1.61、12.66±1.82及14,35±1.97μmolPi·(mgProt)-1.h-1。高温组、复合因素组明显高于对照组(P<0.01或0.05);心肌线粒体Na -K -ATPase活性分别为4.46±2.06、8.48±3.54、764±2.16及6.09±2.13μmolPi·(mgprot)-1·h-1。高温组、噪声组反复合因素组均明显高于对照组(P<0.01或0.05)。ATPase活性升高加速了三磷酸腺苷(ATP)的分解。ATP的过度消耗可导致心肌线粒体能量代谢障碍,聚Ca2 受阻,引起胞浆内Ca2 稳态失调,胞浆内Ca2 超载,造成心肌细胞中毒损伤。  相似文献   
134.
135.
拦阻着舰过程中不同百分位人体颈部损伤风险的差异对比   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的对比拦阻着舰过程中不同百分位人体颈部损伤风险的差异。方法利用已建立的人椅背带系统动力学模型和头颈部力学模型,采用文献中典型拦阻着舰过程座椅底部的加速度曲线作为输入条件,开展数值仿真,验证模型的正确性,并得到假人颈部各关节的轴向力、剪切力和弯矩等力学参数。结果第95百分位假人的剪切损伤N_(km)指数高于第5百分位假人。假人上、下部颈椎的N_(ij)指数小于0. 2,N_(km)指数约为0. 65。结论在拦阻着舰过程中,人体颈部更容易产生由于关节剪切力导致的损伤。研究结果可为评估不同百分位人体在典型拦阻着舰过程中的颈部损伤风险提供数据支持。  相似文献   
136.
目的:观察阻断过氧化物酶增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptor β/δ,PPARβ/δ)信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞基质金属蛋白酶 9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法:分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组及PPARβ/δ拮抗剂GSK0660+阿托伐他汀组,4组细胞依次分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)、阿托伐他汀及阿托伐他汀+GSK0660处理。用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平,用Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的MMP-9蛋白的含量。结果:①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平和其蛋白含量均无显著差异,阿托伐他汀组心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平和其蛋白含量均显著降低(P〈0.01);②GSK0660+阿托伐他汀组心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平及其蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组(P〈0.05或P〈0.01),但仍低于空白对照组(P〈0.05)。结论:阿托伐他汀可激活PPARβ/δ信号通路下调衰老心肌细胞中MMP 9的表达。  相似文献   
137.
柴胡疏肝散出自《景岳全书》,由四逆散转化而来,是一个较为典型的疏肝解郁方剂.我们在临床实践中,将此方广泛运用于见有肝气郁结证的内科和妇科杂病,获得一定疗效.  相似文献   
138.
目的:观察+Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平的影响,探讨+Gz暴露致脑损伤的机理。方法:100只SD大鼠随机分为对照组,+2Gz暴露组,+6Gz暴露组,+10Gz暴露组,各组在G暴露后的6h、1、2.4、6d处死,免疫组织化学方法观察大鼠脑皮层HSP70蛋白表达情况,并对结果进行统计分析。结果:3个+Gz暴露组的HSP70蛋白表达水平均显著高于对照组;不同G值之间的比较表明,+6Gz组HSP70蛋白表达水平最高,+10Gz组最低。结论:+Gz暴露对大鼠大脑皮层HSP70蛋白表达水平有显著影响。  相似文献   
139.
红外线位于光谱的可见光红光以外,波长范围为0.76~1 000.00 μm,临床将红外线分为近红外线(0.76~1.5 μm)和远红外线(1.5~400 μm),其中波长为6~14 μm的远红外线对人类生存和健康有重要意义。远红外线具有扩张微细血管、增加组织血流量、增强代谢修复、调节机体失衡等多种生物学作用。远红外线对人体产生生物学作用主要是细胞活化作用,使细胞发生一系列积极的生物化学及组织化学改变,从而使人体处于良好健康状态。目前主要应用于辅助诊断、消炎止痛、组织修复、消毒灭菌、抑制肿瘤、低温复温等领域。远红外线通过热效应对人体产生积极作用。目前远红外线在部分领域已经得到开发和利用,有关远红外线效应的分子生物学水平研究及其更广阔的应用空间是今后工作的重点。  相似文献   
140.
目的 实验以缺氧及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)体外诱导的人大动脉损伤内皮细胞为对象,观察血管内皮细胞(VEC)钙离子浓度及线粒体膜电位(MMP)的变化,探讨银杏叶提取物金钠多对VEC可能的保护作用机制.方法 建立VEC缺氧损伤模型;实验分别设空白对照组、缺氧组、缺氧加金钠多组、Ang Ⅱ作用组、Ang Ⅱ加金钠多组、缺氧和Ang Ⅱ作用组及缺氧和AngⅡ加金钠多组等7组.各组细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度;各组细胞经过Rbedamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rbedamine 123的荧光强度代表MMP.结果 VEC分别经过缺氧及Ang Ⅱ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),MMP明显降低(P<0.01);缺氧条件下,Ang Ⅱ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P<0.05),MMP较单纯缺氧或单纯Ang Ⅱ作用进一步降低(P<0.05);金钠多可抑制细胞内钙离子浓度的升高并提高受损伤细胞的MMP.结论 缺氧及Ang Ⅱ等因素可引起VEC内钙离子浓度明显升高,MMP明显降低,金钠多明显减轻上述损伤,具有细胞保护作用.  相似文献   
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