首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   106篇
  免费   1篇
  国内免费   13篇
基础医学   3篇
临床医学   18篇
内科学   3篇
特种医学   33篇
外科学   11篇
综合类   34篇
预防医学   12篇
药学   2篇
中国医学   4篇
  2023年   1篇
  2022年   1篇
  2017年   1篇
  2015年   1篇
  2014年   1篇
  2013年   2篇
  2012年   2篇
  2011年   3篇
  2010年   5篇
  2009年   4篇
  2008年   2篇
  2007年   5篇
  2006年   5篇
  2005年   6篇
  2004年   4篇
  2003年   7篇
  2002年   10篇
  2001年   2篇
  2000年   4篇
  1999年   6篇
  1998年   3篇
  1997年   8篇
  1995年   2篇
  1994年   8篇
  1992年   1篇
  1991年   4篇
  1990年   3篇
  1989年   6篇
  1988年   2篇
  1987年   2篇
  1986年   2篇
  1985年   1篇
  1984年   1篇
  1983年   1篇
  1982年   2篇
  1965年   1篇
  1959年   1篇
排序方式: 共有120条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
+Gz重复作用对大鼠前脑神经元的影响   总被引:18,自引:1,他引:17  
目的 探讨不同G值重复暴露后大鼠脑神经元损伤及其区域分布特点。方法 将53只雄性SD大鼠随机分为对照组、+2G,+6Gz,+10Gz和+10Gy暴露组。分别在暴露后6h,1d,3d处死取脑,做石蜡或电镜超薄切片,利用光镜和电镜,观察不同G值重复暴露后,脑神经元形态学和超微结构的变化。结果 +2Gz重复暴露组无明显的脑神经元形态学变化。+6Gz重复暴露后6h可见脑神经元超微结构的轻度变化,24h恢复正常。+10Gz和+10Gy重复暴露后,分别在海马CA1区、下丘脑、梨状皮层和左颞叶皮层、左梨状皮层,可见一定数量的变性神经元及重度的超微结构损伤。结论 高G值重复暴露可引起大鼠特定脑区的神经元损伤,可能系机械力所致。  相似文献   
92.
高压氧对弥漫性脑损伤大鼠组织病理学的影响   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的:研究高压氧(HB0)治疗对弥漫性脑损伤大鼠组织病理学的影响.方法:采用Marmarou介绍的落体打击装置制作弥漫性脑损伤大鼠模型,观察大鼠脑外伤后6h,1d,2d,3d,1wk,2wk,3wk的病理学变化及0.2MPa高压氧治疗对其影响,用免疫组化的方法观察损伤脑区NF表达情况,用于湿重法测量脑组织含水量.结果:大鼠脑外伤后顶叶皮层与海马出现不同程度神经元变性坏死;脑组织含水量较正常组高;视束处NF染色可见神经丝蛋白凝集成块,周围有空隙;给予高压氧治疗后坏死神经元较未治疗组明显减少,脑组织含水量明显降低(P<0.05).结论:大鼠脑外伤后出现广泛神经元变性坏死,大面积水肿,弥漫性轴突断裂,而高压氧治疗可明显减轻血管源性脑水肿,改善脑组织供氧,使变性坏死神经元数目减少.  相似文献   
93.
隐静脉曲张继发下肢溃疡的患者在临床上是常见的。而传统的治疗要待溃疡愈合后再进行手术。但由于静脉曲张,血液回流不畅,下肢淤血肿胀,缺血缺氧而造成营养障碍,所以溃疡往往反复发作或久治不愈。少数患者治疗不当而使溃疡深度和范围逐渐扩大,严重影响患者的学习和工作,也使不少患者难获手术治疗的机会。为了治愈大隐静脉曲张继发的溃  相似文献   
94.
目的探讨儿童心脏瓣膜置换的有关问题。方法1992年3月至1997年12月,对7例儿童进行了心脏瓣膜置换手术,其中二尖瓣置换术5例,主动脉瓣置换术2例,同期修补室间隔缺损3例。结果术后发生急性呼吸功能衰竭1例,急性心包填塞1例,全组无手术死亡。术后随访1~69个月,患者发育正常,活动量增加。结论儿童换瓣应尽可能选用较大型号的双叶机械瓣,升主动脉根部心包补片加宽及改进缝合技术能使瓣环较小的患儿置入较大型号的心瓣膜。  相似文献   
95.
大鼠急性一氧化碳中毒后迟发性脑病模型的建立   总被引:3,自引:0,他引:3  
赵天智  常耀明  李金声  谢小萍 《医学争鸣》2006,27(11):1024-1026
目的:建立大鼠急性一氧化碳(CO)中毒致迟发性脑病模型,以探讨其发病机制. 方法:质量240~280 g雄性SD大鼠,于动物实验高压氧舱内行急性CO暴露,以Morris水迷宫中搜索目标的逃避潜伏期(escape latency)来评价大鼠的认知记忆能力,并于染毒后3,7,10,20 d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE染色观察急性CO中毒后大鼠脑皮质及海马神经元的病理性改变. 结果:大鼠在2000×10-6体积分数CO浓度和3000×10-6体积分数CO浓度下分别暴露40 min和20 min后全部昏迷,Morris水迷宫测试发现CO暴露组大鼠逃避潜伏期显著落后于空气对照组(F=4.74,P=0.047),病理学检查发现CO暴露组大鼠的皮质及海马有明显的神经元变性坏死. 结论:本实验建立的模型基本模拟了CO中毒后迟发性脑病患者中枢神经系统损伤的行为学特征改变,且有相应的病理学检测结果作为其佐证.  相似文献   
96.
急性一氧化碳中毒大鼠迟发性神经元损伤与记忆功能改变   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的:观察急性一氧化碳中毒(CO)中毒大鼠脑内迟发神经元损伤和记忆功能的改变,探讨CO中毒导致的迟发性神经损伤和记忆功能改变两者之间的关系。方法:SD大鼠暴露在空气或CO(3451ppm)60min,暴露后1、3、5、7d处死大鼠,大脑经处理制成石蜡切片,行HE染色以观察脑内病理损伤程度,通过被动回辟跳台实验评估CO中毒对大鼠记忆保持巩固能力的影响。结果:大鼠海马CA1区发生迟发性神经元损伤。锥体细胞从CO暴露后第3天开始显著减少,被动回避跳台实验中,CO中毒大鼠从染毒后第5天开始跳台潜伏期明显缩短,记忆力部分丧失,出现迟发性健忘症(delayed amnesia,DA)。结论:急性CO中毒导致迟发性神经元损伤,迟发性神经元损伤引起DA。  相似文献   
97.
目的:观察链脲佐菌素(streplozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠早期(6周)海马和皮质星形胶质细胞的变化,探讨星形胶质细胞在糖尿病脑病发病中的重要作用。方法:实验在解放军第四军医大学航空航天医学系病理学实验室完成。在建模前和建模后6周时检测糖尿病大鼠的血糖、尿糖和体质量,应用免疫组织化学方法观察糖尿病组和对照组大鼠海马和皮质星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达情况。结果:对照组大鼠体质量随周龄增加而明显增加;糖尿病组大鼠体质量随周龄的增加不明显。对照组大鼠的血糖始终处于大鼠血糖值正常范围,尿糖检测始终都为阴性,而糖尿病组大鼠的血糖值处于模型要求的标准之上。尿糖自建模后都呈强阳性。GFAP免疫组化标记可见糖尿病大鼠海马和皮质星形胶质细胞明显增生,且增生细胞在CA1区和CA4区最为明显。结论:糖尿病大鼠早期星形胶质细胞增生反映了神经组织对机体糖代谢紊乱的适应性重塑过程,提示神经组织改变在糖尿病脑病的发病中可能起了重要作用。  相似文献   
98.
胆道蛔虫病祖国医学称之为蛔厥,是因蛔虫上扰、钻入胆道而致。症状表现为胁腹阵发性剧痛,四肢厥冷,呕吐汗出等。《伤寒论》以“乌梅丸主之”,如今人们多以乌梅汤治疗。近4年来,我们以逍遥散加减治疗本病264例,现介绍如下。  相似文献   
99.
不同+Gz暴露后大鼠脑皮层HSP70 Mrna表达水平的变化   总被引:5,自引:3,他引:2  
目的:观察不同大小的+Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达水平的影响,探讨+Gz暴露致脑损伤的机制。方法:80只SD大鼠随机分为对照组、+2Gz暴露组、+6G2暴露组和+10Gz暴露组。各组在G暴露后的5h、10h、1d、2d和4d分批处死,采用原位分子杂交方法观察大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果:3个+G2暴露组,HSP70 mRNA表达水平表现出相同的变化趋势:即在+Gz暴露后5h,HSP70 mRNA表达水平开始增加,10h达峰值,4d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势。不同G值之间的比较表明,+6Gz组HSP70 mRNA总体表达水平最高,且分布较广泛,+10Gz组最低,且分布较局限,主要位于靠近颅底部的皮层中。结论:+Gz暴露对大鼠脑皮层HSP70 mRNA表达水平有着显著的影响。  相似文献   
100.
迟发性心包填塞的诊断及治疗   总被引:1,自引:0,他引:1  
迟发性心包填塞(DCT)是指手术1周以后心包腔积血积液造成的心脏压塞[1].因起病比较隐匿, 临床症状又不太典型,往往漏诊或误诊造成严重后果.本组共收治DCT 10例,现报告如下.  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号